Variola vera [small pox]

Group: Group I (dsDNA)
Family: Poxviridae
Genus: Orthopoxvirus
Species: Variola vera

Penyakit cacar (smallpox) merupakan salah satu penyakit mematikan yang pernah ada di dunia. Diperkirakan penyakit ini sudah ada sejak beratus-ratus tahun yang lalu. Cacar merupakan penyakit yang spesifik dan mudah menyebar yang hanya bisa ditularkan oleh manusia.

Kata smallpox sendiri berasal dari bahasa latin yang berarti “berbintik” dan mengacu pada benjol yang muncul pada tubuh dan wajah orang yang terinfeksi. Penyakit ini dicirikan dengan demam tinggi dan ruam khusus pada kulit yang meninggalkan bekas.
Dari abad 15-18, penyakit cacar membuat rekor di Eropa sebagai penyakit yang menyebabkan bencana besar terhadap kehidupan manusia, sejarah politik, serta sejarah ekonomi. Baru pada bulan Mei 1980, WHO menyatakan bahwa smallpox telah menghilang. Kasus terakhir terjadi di Somalia pada bulan Oktober 1977.

MORFOLOGI

Penyakit cacar disebabkan oleh virus Variola. Salah satunya adalah Variola vera. Dilihat dari mikroskop elektron, virion dari Variola berbentuk bulat dan licin dengan ukuran kira-kira 302-350 nm. Virusnya sendiri berbentuk bata atau elips dan berukuran 400 x 230 nm. Strukturnya kompleks dan tidak memiliki konformasi ikosahedral atau simetri heliks seperti virus lain. Bagian luar partikel mengandung lekukan. Terdapat selaput luar lipoprotein yang menutupi inti dan dua struktur fungsi tak dikenal yang disebut badan lateral. Pada inti terdapat genom virus yang besar dari DNA untai ganda linear.

SIKLUS HIDUP:

Siklus hidup virus Variola terjadi di sitoplasma dengan urutan sebagai berikut:
1. Entry
Partikel IMV (Intracellular mature virion) mengikat reseptor yang belum diketahui dan bergabung dengan membran sel. Partikel EMV (Extracellular mature virion) mengikat reseptor yang tak dikenal juga dan terendositosis ke dalam sel.
2. Initial Uncoating
Partikel inti dari virus yang mengandung gen virus, DNA-RNA polymerase, dan enzim lainnya dilepaskan ke sitoplasma.
3. Early Transcription
Gen awal (termasuk code untuk immunomodulatory protein, enzim replikasi dan faktor transkripsi) ditranskripsikan dan ditranslasikan dengan segera dari inti partikel awal ke dalam sitoplasma.
4. Translocation
Partikel inti virus melakukan perpindahan ke luar nukleus sel
5. Secondary Uncoating
Nukleoprotein kompleks dari virus, yang mengandung gen, dilepaskan. Pada tahap ini, gen virus direplikasi sebagai rangkaian transkripsi dan translasi dari gen intermediet.
6. Late Transcription
Gen virus terbaru (code untuk protein struktural, enzim, dan faktor transkripsi) ditranskripsikan dan ditranslasikan.
7. Assembly
Rangkaian intermediet diputuskan menjadi linear double-stranded DNA dan dikemas bersama protein virus terbaru menjadi immature virions (IV)
8. Release
IV dewasa berubah menjadi IMV melalui mekanisme yang tidak dapat digambarkan. IMV dipindahkan ke batas luar dari sel dan dilepaskan melalui tiga jalan. Pertama, IMV dilepaskan melalui lisis sel. Kedua, IMV bisa menguncup melewati permukaan sel, mengambil envelope virus dari membran plasma sel. Di permukaan, sel yang berasosiasi dengan dengan virus envelope (CEV) didorong
melalui actin tail sampai bersentuhan dengan sel yang kedua. Ketiga, IMV menguncup melalui membran plasma lalu mengambil envelope dan menjadi EEV.

PENYAKIT

Smallpox disebabkan oleh virus yang menyebar dari satu orang ke orang lainnya melalui udara. Virus ini ditularkan dengan menghirup virus dari oranr yang terinfeksi. Selain itu, Smallpox juga bisa menyebar melalui kontak langsung dengan cairan tubuh orang yang terinfeksi dan objek yang terkontaminasi seperti baju.
Manusia adalah host natural dari smallpox. Penyakit ini tidak dapat ditularkan oleh serangga maupun hewan. Jika seseorang pernah menderita cacar air, maka dia akan memiliki kekebalan dan tidak akan menderita cacar air lagi. Tetapi virusnya bisa tetap tertidur di dalam tubuh manusia, lalu kadang menjadi aktif kembali dan menyebabkan herpes zoster.
Gejala penyakit mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi. Pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala, demam sedang dan rasa tidak enak badan. Gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih muda, gejala pada dewasa biasanya lebih berat.
24-36 jam setelah timbulnya gejala awal, muncul bintik-bintik merah datar (makula). Kemudian bintik tersebut menonjol (papula), membentuk lepuhan berisi cairan (vesikel) yang terasa gatal, yang akhirnya akan mengering. Proses ini memakan waktu selama 6-8 jam. Selanjutnya akan terbentuk bintik-bintik dan lepuhan yang baru. Pada hari kelima, biasanya sudah tidak terbentuk lagi lepuhan yang baru, seluruh lepuhan akan mengering pada hari keenam dan menghilang dalam waktu kurang dari 20 hari.

Papula di wajah, lengan dan tungkai relatif lebih sedikit; biasanya banyak ditemukan pada batang tubuh bagian atas (dada, punggung, bahu). Bintik-bintik sering ditemukan di kulit kepala.

Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang seringkali menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga bisa ditemukan di kelopak mata, saluran pernafasan bagian atas, rektum dan vagina. Papula pada pita suara dan saluran pernafasan atas kadang menyebabkan gangguan pernafasan. Bisa terjadi pembengkaan kelenjar getah bening di leher bagian samping.

Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada, hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh Stafilococcus

PENGOBATAN

Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit dikompres dingin. Bisa juga dioleskan losyen kalamin, antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol
Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri, sebaiknya:
- kulit dicuci sesering mungkin dengan air dan sabun
- menjaga kebersihan tangan
- kuku dipotong pendek
- pakaian tetap kering dan bersih.
Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Jika terjadi infeksi bakteri, diberikan antibiotik. Jika kasusnya berat, bisa diberikan obat anti-virus asiklovir. Untuk menurunkan demam, sebaiknya gunakan asetaminofen, jangan aspirin. Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja, karena pada remaja penyakit ini lebih berat. Asiklovir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama. Obat anti-virus lainnya adalah vidarabin.

PUSTAKA

Anonim, 2008, http://athena.bioc.uvic.ca/bioDoc/poxviridae/lcsummary, diakses tanggal 12 Mei 2008
Anonim, 2008, http://heapol.oxfordjournals.org/cgi/reprint/14/4, diakses tanggal 12 Mei 2008
Anonim, 2008, http://www.microbelibrary.org/ASMOnly/Details.asp?ID=1944, diakses tanggal 12 Mei 2008
Anonim, 2008, http://www.medicineonline.com/articles/S/1/Smallpox.html, diakses tanggal 12 Mei 2008
Anonim, 2008, http://www.afip.org/Departments/infectious/sp/text/1_1.htm, diakses tanggal 12 Mei 2008
Anonim, 2008, http://www.medicastore.com, diakses tanggal 12 Mei 2008
Jawetz, 1996, Mikrobiologi Kedokteran, ed. 20, 438-449, EGC, Jakarta

Disusun Oleh : EMANUEL DANI RAMDANI (078114095)

CACAR AIR [Varicella, “Chicken Pox”]

Epidemiologi
Insiden terbanyak varisela terjadi pada usia 1-6 tahun dan hanya terjadi 10% pada usia lebih dari 14 tahun. Pada usia 1-14 tahun angka mortalitas varisela adalah 2 per 100.000 kasus. Angka mortalitas pada anak dengan immunocompromised lebih besar. Kejadian varisela dapat menjadi lebih berat pada neonatus, tergantung periode infeksi pada ibu (Mehta, 2006).

Etiologi
Varisela merupakan penyakit infeksi akut, disebabkan oleh varicella zoster virus (VZV). VZV adalah virus DNA yang tergolong dalam group herpesvirus, subfamily Alphaherpesvirinae. VZV mempunyai DNA sekuens sendiri dan amplop glikoprotein. VZV sulit diisolasikan pada kultur sel dan tumbuh paling baik tetapi lambat pada human diploid fibroblast cells (Mehta, 2006; Fox & Sande, 2001, CDC, 2005).

Patofisiologi

Varisela sangat menular, penularannya mencapai 80-90% pada kontak serumah. Transmisi virus varisela zoster dapat terjadi melalui droplet respirasi yang mengandung virus, serta kontak langsung dengan lesi dimana pada papula dan vesikel terdapat populasi yang tinggi dari virus. Varisela infeksius mulai 2 hari sebelum lesi pada kulit muncul dan berakhir ketika muncul krusta, umumnya 5 hari setelahnya. Varisela maternal dengan viremia dapat menyebar secara transplasenta menuju fetus dan menyebabkan varisela neonatus (Mehta, 2006). 

VZV masuk melewati traktus respiratorik dan konjungtiva. Kemudian virus bereplikasi di daerah masuknya (nasofaring) dan limfonodi regional di sekitarnya. Viremia primer terjadi 4-6 hari setelah infeksi dan menyebarkan virus ke seluruh organ, seperti liver, limpa, dan ganglia sensori. Replikasi selanjutnya muncul pada visera, diikuti dengan viremia sekunder, dengan infeksi virus pada kulit (CDC, 2005).

Faktor Resiko
Faktor resiko yang mendukung terjadinya varisela berat, meliputi (Mehta, 2006):

• Neonatus, terutama pada ibu yang seronegatif.
• Usia dewasa
• Terapi steroid
• Keganasan
• Kondisi immunocompromised
• Kehamilan
  
  

Manifestasi Klinis
Inkubasi : Berlangsung selama 10-14 hari

Prodromal : 
Terjadi pada hari 1 hingga hari ke 3 
Berupa nyeri perut, sakit kepala, anoreksia, batuk dan coryza, sakit tenggorokan, perasaan lemah (malaise)
Kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau morbiliform

Erupsi (rash):
Pada anak yang sehat terdapat sekitar 250-500 lesi.
Dimulai dengan gejala-gejala sistemik ringan diikuti dengan munculnya makula-makula merah (seperti embun di atas mahkota mawar merah) yang kemudian dengan cepat berubah menjadi vesikel kecil dengan tepi yang eritema, berisi cairan jernih, tidak memperlihatkan cekungan di tengah (unumbilicated). Kemudian menjadi pustula, dan terakhir menjadi krusta.
Isi vesikel berubah menjadi keruh dalam 24 jam. 
Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh.
Dalam 3-4 hari erupsi tersebar. Ruam pada umumnya muncul di kepala dan telinga, kemudian menyebar secara sentrifugal ke wajah, leher, badan dan ekstremitas.
Erupsi ini disertai perasaan gatal. 
Pada suatu saat terdapat bermacam-macam stadium erupsi; ini merupakan tanda khas penyakit varisela. 
Vesikel tidak hanya terdapat di kulit melainkan juga di selaput lendir mulut, dan beberapa terlihat di orofaring.

Konvalescen: 
Lesi biasanya pecah membentuk krusta setelah 6 hari (2-12 hari) dan sembuh sempurna dalam 16 hari (7-34 hari). Erupsi yang berkepanjangan atau lamanya pembentukan krusta dan penyembuhan dapat terjadi pada imunitas seluler yang tidak cocok.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium 
Pemeriksaan laboratorium tidak dibutuhkan untuk diagnosis karena varisela dapat terlihat dari gejala klinis. Kebanyakan pada anak-anak dengan varisela terjadi leukopeni pada 3 hari pertama, kemudian diikuti dengan leukositosis. Leukositosis mengindikasikan adanya infeksi bakteri sekunder, tetapi tidak selalu. Kebanyakan pada anak-anak dengan infeksi bakteri sekunder tidak terjadi leukositosis.

Pemeriksaan serologi digunakan untuk mengkonfirmasi infeksi yang lalu untuk menentukan status kerentanan pasien. Hal ini berguna untuk menentukan terapi pencegahan pada dewasa yang terekspos dengan varisela. Identifikasi virus varisela zoster secara cepat diindikasikan pada kasus yang parah atau penyakit belum jelas yang membutuhkan pengobatan antiviral dengan cepat. Metode yang paling spesifik yang digunakan adalah Indirect Fluorescent Antibody (IFA), Fluorescent Antibody to Membrane Antigen (FAMA), Neutralization Test (NT), dan Radioimmunoassay (RIA). Tes serologis tidak diperlukan pada anak, karena infeksi pertama memberikan imunitas yang pasti pada anak.

Radiologi
Foto toraks : Anak-anak dengan suhu yang tinggi dan gangguan respirasi seharusnya dilakukan foto toraks untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan adanya pneumonia.

Diagnosa Banding
Beberapa penyakit mempunyai ruam yang sama dengan varisela antara lain (William, 2002; Mehta, 2006):

• Small pox/ cacar (ruam terkonsentrasi pada ekstremitas dan muncul pada fase yang sama)
• Infeksi coxsackie virus (lebih sedikit ruam dan tidak menyebabkan krusta)
• Impetigo (lebih sedikit ruam, tidak ada vesikel klasik, pewarnaan gram positif, respon terhadap agen antimikroba, lesi perioral atau periferal)
• Papular urtikaria (riwayat gigitan serangga, ruam nonvesikuler)
• Skabies (tidak ada vesikel yang khas)
• Parapsoaris (jarang terjadi pada anak di bawah 10 tahun, kronik atau rekuren, sering terdapat riwayat varisella sebelumnya)
• Ricketsialpox (bekas gigitan kutu, ruam yang lebih kecil, tidak berkrusta)
• dermatitis herpetiformis (urtikaria kronis, pigmentasi residual)
• Dermatitis kontak
• Infeksi enterovirus
• Infeksi Herpes Simplex Virus
  

Komplikasi
Resiko komplikasi varisela bervariasi berdasarkan umur. Komplikasi jarang terjadi pada anak-anak yang sehat, namun sering mengenai orang-orang dewasa di atas 15 tahun dan bayi di bawah 1 tahun (CDC, 2005). 

• Infeksi Bakteri Sekunder. Varisela menyebabkan pasien lebih mudah menderita infeksi bakteri sekunder.
• Komplikasi pada CNS (sistem saraf pusat)
• Pneumonia. Pneumonia biasa terjadi pada penderita yang imunocompremised, wanita hamil, atau dewasa dan sering menjadi fatal. Batuk, dyspnea, tacyphnea, rales, dan sianosis muncul 3-4 hari setelah onset dari ruam.
• Herpes zoster. Merupakan komplikasi yang lambat terjadi pada varisela, yaitu beberapa bulan sampai tahun setelah infeksi primer. Terjadi pada 15% pasien varisela. Disebabkan oleh adanya virus yang menetap di ganglion sensoris. Gejalanya rash vesikular unilateral, terbatas pada 1-3 dermatom. Rash ini menimbulkan rasa nyeri pada anak-anak yang lebih tua dan dewasa.
• Otitis media (5%)
• Hepatitis
  Hepatitis berat dengan manifestasi klinis jarang terjadi pada anak-anak sehat dengan varisela.
• Glomerulonefritis
  Haemorrhagic varicella

Terapi
Terapi yang diberikan pada varisela bersifat suportif, meliputi (Mehta, 2006; William, 2002):

• Penjagaan hidrasi pada anak diperlukan, karena saat anak sakit nafsu makan berkurang. Pada anak yang mendapat pengobatan Ancyclovir, obat akan mengkristal di tubulus renalis, sehingga perlu hidrasi yang adekuat.
• Kebersihan menyeluruh tetap harus dijaga (memotong kuku dan membersihkan badan). Melarang anak menggaruk ruam untuk menghindari skar pada kulit. Memotong kuku, memakaikan sarung tangan dan kaos kaki saat tidur dapat menghindarkan garukan pada ruam.
• Pemberian makanan yang sehat dan bergizi, tanpa pembatasan makanan.
• Tidak ada pembatasan aktivitas pada anak-anak dengan varisela tanpa komplikasi.
• Kompres dingin, mandi yang teratur untuk mengurangi gatal
• Obat antiviral
• Obat antihistamin
• Obat antipiretik
  

Prognosa
Anak-anak sehat dengan varisela mempunyai prognosa baik. Sedangkan anak-anak yang imunocompremise mempunyai resiko yang lebih besar untuk menjadi parah dan meninggal. Angka mortalitas pada varisela neonatus mencapai 30%. Episode ulangan varisela jarang terjadi oleh karena imunitasnya yang bertahan seumur hidup (Mehta, 2006).