8 Gerak Refleks Bayi

Meski tampak tak berdaya, si kecil juga punya “jurus-jurus” untuk mempertahankan hidupnya. Begitu lahir ke dunia, si kecil akan diberikan uji stimulus oleh dokter anak untuk mengetahui apakah refleksnya berjalan dengan baik. Bila refleks tidak muncul, dokter akan menganalisa kemungkinan adanya gangguan atau kelainan pada otak atau sarafnya. Begitupun selanjutnya, fenomena refleks ini harus tetap dipantau perkembangannya.

Beragam refleks yang dimiliki oleh si kecil merupakan modal si kecil untuk bertahan hidup. Misalnya refleks mencari puting dan mengisapnya yang merupakan kemampuan pertama si kecil dalam memenuhi kebutuhan makanannya. Ketahuilah kapan gerak refleks ini sudah harus mulai melemah atau menghilang. Bila terjadi sesuatu yang tidak normal, maka Anda bisa menangkap sinyal adanya kelainan yang mungkin terjadi pada si kecil sedini mungkin.

Inilah beragam refleks yang dimiliki oleh si kecil berikut masa hilangnya refleks tersebut:

1. Refleks Moro
Refleks ini timbul ketika si kecil terkejut, umumnya karena ia merasa akan jatuh atau karena ada suara yang sangat keras. Reaksi yang timbul setelah terkejut adalah melengkungkan punggungnya, menjatuhkan kepala lalu menarik kedua lengan dan kakinya ke arah dada. Terkadang tangannya menggapai benda-benda yang ada di dekatnya. Misalnya Anda sedang menggendongnya, kemudian tanpa sengaja kepalanya tidak dapat Anda tahan, maka tangan si kecil akan segera mencengkeram bahu atau rambut Anda. Refleks ini mulai menghilang antara usia 3-6 bulan.

2. Refleks Genggaman ( Palmar Grasp )
Begitu Anda menyentuh telapak tangan si kecil, ia akan memberikan respon dengan menggenggam kembali jari Anda. Inilah yang disebut dengan refleks genggaman. Refleks ini dikenal juga dengan palmar grasp dan akan menghilang begitu si kecil melewati usia 6 bulan.




3. Refleks Babinski
Refleks Babinski terdapat di bagian kaki dan akan timbul jika Anda menggoyang-goyangkan telapak kaki si kecil. Respon yang diberikan adalah jari-jari kakinya akan membuka, kemudian secara perlahan kakinya akan menekuk ke arah dada. Refleks ini juga dikenal dengan plantar grasp, sedangkan nama Babinski diberikan sebagai penghormatan kepada dokter yang pertama kali menemukan refleks ini. Plantar grasp akan hilang saat si kecil merayakan ulang tahun pertamanya.




4. Refleks Mencari Puting
Refleks mengisap atau rooting refleks, sangat membantu Anda dalam proses menyusui. Refleks ini adalah naluri alamiah si kecil yang ditunjukkan dengan menoleh serta mencari “sumber makanannya” ketika Anda menyentuh pipi atau bagian ujung mulutnya.

Terkadang ketika si kecil menyusu ASI, tangannya yang belum terkontrol bergerak naik ke arah wajah dan menyentuh pipinya sendiri. Gerakan ini membingungkan si kecil dalam mencari puting ibu dan bisa mengakibatkan ia frustasi sehingga menangis. Untuk menghindari kejadian ini, cobalah untuk menahan tangannya dengan lilitan selimut atau bedong. Tak perlu diikat terlalu kencang, hanya sekadar untuk menjaga agar tangan si kecil tidak bergerak kesana-kemari. Setelah si kecil berusia 4 bulan, refleks mengisapnya akan hilang, namun kepandaiannya dalam menyusu dari puting sang ibu juga meningkat.

5. Refleks Mengisap
Kemampuan mengisap si kecil juga merupakan sebuah refleks karena bayi yang baru lahir akan menghisap apapun yang dimasukkan ke dalam mulutnya. Bagi si kecil, refleks menghisap ini berfungsi untuk makan, yaitu dengan menyusu ASI ataupun minum susu dari botol.




6. Refleks Melangkah
Refleks ini timbul ketika Anda mencoba membuat si kecil berdiri di atas lantai maka kakinya akan dijejak-jejakkan seperti akan berjalan. Refleks ini tidak mengindikasikan si kecil sudah mulai belajar berjalan dan akan hilang pada usia 4 bulan. Proses belajar berjalan yang sesungguhnya baru muncul di usia 10-12 bulan.




7. Refleks Tonic Neck
Anda dapat menemukan refleks tersebut dalam kondisi berikut: ketika Anda baringkan si kecil dalam keadaan telentang dengan wajah berpaling ke salah satu arah, maka posisi lengan dan tubuhnya seakan bergerak ke arah yang berlawanan. Sementara di kaki dan tangannya menekuk menciptakan kesan seperti pemain anggar yang sedang mengambil posisi siap ( fencing) . Gerakan refleks ini dikenal juga dengan fencing reflex , berdasarkan gambaran posisi yang diciptakan oleh gerakan refleks tersebut.

8. Berenang
Ya, si kecil sudah memiliki naluri untuk bertahan hidup dalam air. Refleks ini timbul ketika Anda membawanya ke dalam air dimana secara alami ia akan menggerakkan tangan dan kakinya. Gerakan ini disebut juga gerakan paddle dog , karena mirip dengan gerakan anjing ketika berenang. Refleks ini akan hilang ketika si kecil berusia 6-7 bulan.

Hasil Jangka Pendek, Menengah, dan Panjang pada Gout Kronik dengan Pengobatan Artritis Gout Akut/ Kronik dan Hiperurisemia

Penyegaran dan Pembaharuan Pasca Sarjana Untuk Para Dokter
Pertanyaan yang Sering Dilontarkan (FAQ)
Hasil Jangka Pendek, Menengah, dan Panjang pada Gout Kronik dengan Pengobatan Artritis Gout Akut/ Kronik dan Hiperurisemia
John Darmawan, MD, PhD
WHO Expert on the Rheumatic Diseases, Geneve, Switzerland
Semarang-Indonesia

Apakah Gout Kronik?
Serangan Artritis Gout Akut yang terjadi paling sedikit 3 kali dalam setahun dan/ atau ditemukan tophus berkristal urat akan mengelompokkan seorang pasien sebagai penderita Gout Kronik.

Apakah Artritis Gout Akut?
Rasa nyeri, kaku, sensitif, bengkak, dan hangat pada sendi yang disebabkan kristal urat dalam cairan sinovial.
Apakah hasil jangka pendek, menengah, dan panjang dari pengobatan Gout Kronik?
Hasil jangka pendek adalah hasil akhir dari suatu pengobatan dalam kurun waktu kurang dari 5 tahun.
Hasil jangka menengah adalah hasil akhir dari suatu pengobatan dalam kurun waktu 5-10 tahun.
Hasil jangka panjang adalah hasil akhir dari suatu pengobatan dalam kurun waktu setelah 10 tahun atau lebih.

Apakah hasil ideal dari terapi Gout Kronik?
Keadaan normourisemia < 5 mg%) bebas pengobatan dalam waktu yang lama tanpa kambuhnya Artritis Gout Akut. Ini adalah keadaan dengan serum urat <5 mg% dengan menjalani hanya diet rendah purin saja, setelah penurunan dosis dan dicabutnya Allopurinol secara bertahap (tapering off), tana kambuhnya Artrtitis Gout Akut.
Seorang pasien didiagnosis dengan Gout berdasarkan diagnosis klinis atau berdasarkan terdapatnya cairan sendi terbukti berkristal urat atau tophus terbukti berkristal urat [1].

Apakah pilihan pengobatan untuk Artritis Gout Akut?
Terapi standar bagi Artritis Gout Akut adalah Indomethacine atau Colchicine oral harian. Para dokter saat ini jarang sekali meresepkan colchicine karena adanya efek tak diinginkan terhadap gastrointestinal dan kurangnya efikasi jika dibandingkan dengan AINS.
Pengobatan telah berkembang secara bertahap menjadi AINS intramuskular tambahan setelah pengobatan oral menjadi semakin berkurang keefektifannya. Akan tetapi terapi AINS intramuskular dan oral yang berulang kali dilakukan akan meningkatkan toleransi Artritis Gout Akut terhadap obat ini. Serangan Artritis Gout Akut akan membutuhkan periode yang semakin panjang dan lama untuk dihilangkan. Akhirnya, Artritis Gout Akut dari suatu Gout Kronik menjadi refrakter terhadap AINS intramuskular dan oral.

Apakah yang dimaksud dengan refrakter terhadap AINS intramuskular dan oral?
Rasa nyeri termasuk tanda-tanda dan gejala lainnya dari suatu Artritis Gout Akut yang hanya sebahagian atau tidak sama sekali dibebaskan oleh AINS intramuskular dan oral.

Apakah pengobatan yang paling efektif bagi pasien dengan Artritis Gout Akut dari suatu Gout Kronik?
Pertama diberi Dexamethasone dan Depo Triamcynolone intramuskular inisial dan sekalian AINS oral harian akan menghilangkan Artritis Gout Akut dalam setengah hingga dua hari [2].

Mengapa Dexamethasone dan Depo Triamcynolone intramuskular yang terpilih?
Para pasien mengalami penderitaan nyeri fisik yang sangat dan stress mental yang berat terus menerus selama 24 jam dengan tidak dapat berjalan selama beberapa hari, dan menuntut pembebasan segera. Dexamethasone berefikasi setelah 4 jam dan berakhir hingga 4 hari. Setelah 4 jam pasien akan merasakan nyeri yang semakin berkurang dan menurunnya rasa kaku, sensitif, merah, dan hangat pada sendi artritik. Nyeri Artritis Akut dapat dihilangkan dalam setengah hingga dua hari. Kompres es amatlah nyaman bagi sendi yang meradang bila dibutuhkan.
Depo Triamcynolone menunjukkan efikasi setelah 4 hari dan berakhir hingga 1-2 bulan. Pada Gout Kronik obat ini akan mencegah terjadinya kekambuhan (flare), 2-4 minggu setelah Artritis Gout Akut mereda ketika terapi anti hiperurisemia dimulai. Pada Artritis Gout Kronik dari suatu Gout Kronik maka obat ini akan memberikan paling sedikit efek anti inflamasi hingga 1-2 bulan.

Apakah kekambuhan (flare) pada Gout Kronik?
Artritis Akut Gout Kronik dengan CRP dan ESR yang abnormal, dan jumlah leukosit ≥10.000 [3].
Apakah yang dimaksud Artritis Gout Kronik refrakter-AINS dari suatu Gout Kronik?
Artritis Gout Kronik dari suatu Gout Kronik adalah artritis yang terus menerus yang khusus pada Gout Topakeus Kronik poliartrikular. Pasien setiap hari dan malam merasakan nyeri yang refrakter terhadap AINS intramuskular dan oral.

Pilihan pengobatan apakah bagi Artritis Gout Kronik pada suatu Gout Kronik?
Ketika Artritis Gout Kronik refrakter terhadap AINS intramuskular dan oral, maka Methylprednisolone dosis rendah oral diresepkan selama 6-24 bulan dan kemudian obat dihentikan secara bertahap (taper off). Ketika Artritis Gout Kronik juga refrakter terhadap Methylprednisolone oral dosis rendah, maka Dexamethasone dikombinasikan dengan Depo Triamcynolone [2,4] secara intramuskular merupakan alternatif yang terbaik.

Bagaimanakah prosedur pengobatan kortikosteroid oral pada Artritis Gout Kronik dari suatu Gout Kronik?
Dosis pagi perhari adalah Methylprednisolone 4 mg setelah sarapan selama 6 bulan hingga 2 tahun. Ketika C-Reactive Protein (CRP) < 3mg atau negatif, Laju Endapan Darah (LED) < 10mm per jam (wanita < 20 mm), dan jumlah leukosit <10.000, maka pemberhentian Methylprednisolone secara bertahap harus dimulai setelah 6-24 bulan.

Apakah yang harus dilakukan dengan Artritis Gout Kronik kebal terhadap pengobatan (persisten) pada Gout Kronik?
Suatu campuran (koktel) yang terdiri Lignocain 20%, Dexamethasone 20%, dan depo Triamcynolone 60% disuntikkan secara intraartikular dengan dosis tergantung ukuran volume sendi. Efikasi Lignocain langsung terasa dan berakhir dalam 4 jam, Dexamethasone bekerja setelah 4 jam dan berakhir dalam 4 hari, dan efikasi depo Triamcynolone dimulai setelah 4 hari dan berakhir paling sedikit dua minggu atau lebih lama.

Berapa kali injeksi intraartikular dapat diberikan pada seorang pasien dan setelah berapa lamakah ini dapat diberikan kembali?
Mitos tentang pembatasan maksimum injeksi intraartikular kepada 3 sendi dan hanya dapat diulang 3 kali dalam setahun telah ditinggalkan. Ingat bahwa prinsip piramid terapi artritis reumatoid telah dijungkirbalikkan dan akhirnya sistem piramid tidak lagi digunakan. Alasan yang diberikan bahwa terlalu sering injeksi intraartikular ke dalam banyak sendi dianggap dapat mengroposkan dan merusak tulang sendi telah terbukti tidak benar oleh berbagai uji klinik perbandingan.
Pada sebuah uji kinik perbandingan dibuktikan bahwa injeksi intraartikular melindungi sendi dan memiliki hasil yang lebih baik dibandingkan dengan sendi tanpa injeksi. Injeksi intraartikular pada artritis gout kronik dari suatu gout kronik dapat dengan aman diulang setiap 2 minggu sekali ketika efikasi dari depo Triamcynolone mulai berkurang khasiatnya.

Apakah sebuah sendi dengan artritis gout akut dapat diinjeksi intraartikular dengan koktel (cocktail)?
Artritis gout akut dapat diberantas dalam 12-24 jam oleh injeksi Dexamethasone intramuskular. Rasa nyeri hebat yang disebabkan tusukan jarum ke dalam sendi yang meradang akut tidaklah sepadan hasil bagi pasien. Artritis gout kronik dari suatu gout kronik apabila tidak memberikan respon baik kepada Dexamethasone dan Depo Triamcynolone injeksi intramuskular. Untuk itu, adalah sesuai untuk memberikan injeksi intraartikular pada multi sendi yang terserang artritis gout kronik dengan koktel (cocktail) dalam volume yang sangat kecil.

Bagaimanakah dosis Methylprednisolone oral diberhentikan secara bertahap (tapered off)?
LED, CRP, dan jumlah leukosit harus dipantau pada saat diterapi, setelah 4 hari, dan setiap 3 bulan [3]. Ketika nilai CRP <3mg%, LED < 10 mm, dan jumlah leukosit <10.000, maka dosis Methylprednisolone diturunkan menjadi 2 mg setiap paginya. Bila CRP, dan jumlah leukosit masih normal tanpa kambuh setelah 3 bulan berikutnya, maka Methylprednisolone diberikan 1mg tiap pagi. Apabila CRP, ESR, dan jumlah leukosit masih normal setelah 3 bulan berikutnya, maka dosis Methylprednisolone adalah 1mg setiap 2 hari selama 3 bulan. Setelah 3 bulan lagi dosis terakhir adalah 1 mg tiap 3 hari dan akhirnya obat dihentikan. Penurunan dosis Methylprednisolone yang bertahap dan perlahan adalah untuk mencegah terjadinya flare (kekambuhan).

Apakah yang menyebabkan terjadinya serangan pertama Artritis Gout Akut?
Serangan pertama Artritis Gout Akut diinduksi oleh hiperurisemia. Serangan-serangan berikutnya dipicu oleh kenaikan atau penurunan kadar serum urat yang mendadak. Pada >50% serangan, kadar urat dalam serum rata-rata >7mg%. Pada <50% pasien dalam keadaan normourisemia kerika serangan Artritis Gout Akut terjadi. [5]

Mengapa kadar urat dalam serum 5-7mg% memicu sebuah serangan Artritis Gout Akut, padahal jumlah ini merupakan kadar asam urat yang normal atau bahkan subnormal?
Bagi populasi manusia sehat bukan penderita gout maka kadar normal urat dalam serum adalah <7mg%. Bagi pasien penderita gout maka kadar normal urat dalam serum adalah 4,5[6]hingga 5,0[2]mg%. Serangan Artritis Gout Kakut sangat jarang terjadi pada kadar urat dalam serum <5,0 atau <4,5mg%.
Pada kadar urat dalam serum >5mg%, serangan Artritis Gout Akut dapat dipicu oleh kenaikkan urat dalam serum yang tiba-tiba akibat makan yang berlebihan atau konsumsi makanan kaya purin dan/ atau minuman beralkohol. Penurunan kadar urat dalam serum yang tiba-tiba karena puasa total juga akan memicu serangan Artritis Gout Akut. Akan tetapi berpuasa dengan 2 kali makan penuh perharinya (pagi dan sore hari) tidak akan memicu serangan Artritis Gout Akut, kecuali makan makanan dan/ atau minuman yang mengandung sangat kaya purin.
Setelah serangan pertama dari Artritis Gout Akut, sebagian besar hiperurisemia telah diobati dengan urikosurik (Benzbromarone atau Probenecid) atau urikostatik (allopurinol), meskipun secara tidak teratur pada sebagian besar kasus yang disebabkan kelalaian dan kurang pengertian tentang Gout dan hiperurisemia oleh pasien. Kadar urat dalam serum cenderung menetap pada kadar sekitar 5-7mg% (normourisemia) setelah pengobatan pertama. Pada kadar inilah pasien dan dokter tidak berhati-hati dan menganggap hiperurisemia dalam keadaan terkontrol. Tidak dapat dimengerti mengapa pada kadar asam urat dalam serum yang normal sebuah serangan Artritis Gout Akut dapat terjadi. Paling tidak, hampir 50% serangan Artritis Gout Akut yang terjadi pada pasien dengan normourisemia berdasarkan pada 2 penelitian ilmiah [2,5].

Apakah resiko komplikasi lainnya dari hiperurisemia selain serangan Artritis Gout Akut atau Artritis Gout Kronik?
Hiperurisemia memiliki resiko kematian relatif yang besar disebabkan penyakit jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gangguan ginjal. Keadaan hiperurisemia jangka panjang merupakan faktor resiko yang dapat dipertimbangkan dalam mengurangi harapan hidup.[7] Setelah keadaan hiperurisemia dapat dikontrol hingga <5mg% selama periode sepuluh tahun maka gangguan fungsi ginjal secara bermakna diperbaiki dengan
menurunnya kreatinin dalam serum hingga <2mg% dan bersihan kreatinin diperbaiki hingga 60 cc.[2,8] Kreatinin serum dan bersihan kreatinin bukanlah angka mati dan dapat diperbaiki kecuali telah terjadi kerusakan ginjal yang permanen atau irreversibel (biopsi ginjal WHO kelas VI).

Dapatkah pengobatan simptomatik bagi Artritis Gout Akut atau Kronik dimulai bersamaan dengan terapi anti hiperurisemia?
Tidak, karena penurunan kadar urat dalam serum yang tiba-tiba dapat memicu terjadinya tanda-tanda serangan Artritis Gout Akut selama dalam pengobatan simptomatik. Obat penurun urat sebaiknya diberikan 2-4 minggu setelah Artritis Gout Akut atau Kronik mereda. Dimulainya terapi anti hiperurisemia dapat memicu terjadinya tanda-tanda serangan yaitu ketika kadar urat dalam serum tiba-tiba menurun selama dalam pengobatan simptomatik Artritis Gout Akut dan Kronik.

Bagaimanakah kita mencegah terjadinya serangan Artritis Gout Akut ketika terapi anti hiperurisemia dimulai?
Setengah dari standar dosis AINS sebaiknya diberikan bersama dengan Allopurinol selama 6-24 bulan pada Gout Kronik, ketika terapi anti hiperurisemia dimulai. Ini akan mencegah kambuhnya Artritis Gout Akut yaitu ketika urat dalam serum tiba-tiba menurun karena allopurinol.[2]

Berapa lamakah Allopurinol sebaiknya diberikan pada pasien dengan Gout?
Pada pasien Gout dengan serangan Artritis Gout Akut yang hanya terjadi sekali dalam setahun, Allopurinol sebaiknya diberikan dalam jangka waktu paling pendek 2 tahun. Diharapkan bahwa setelah terapi allopurinol 2 tahun disertai dengan diet rendah purin, Artritis Gout Akut tidak kambuh lagi. Ini karena kandungan urat dalam jaringan dan organ tubuh berkurang atau terkuras habis. Pengobatan jangka pendek atau menengah atau panjang bebas gout atau gout interkritikal kemudian dicapai.

Berapa lamakah sebaiknya Allopurinol diberikan pada pasien dengan Gout Kronik?
Allopurinol sebaiknya diberikan jangka panjang untuk mencegah terjadinya tophus atau urolitiasis atau nefropati urat, dan disertai dengan komplikasinya.

Berapa lamakah sebaiknya Allopurinol diberikan pada pasien dengan Gout Topaseus Kronik?
Allopurinol sebaiknya diberikan seumur hidup guna mencegah komplikasi ginjal. Sebuah tophus berarti presipitasi urat yang terus menerus dalam ginjal, yang jelas dapat menyebabkan urolitiasis dan nefropati urat kronik yang menuju ke gagal ginjal..

Berapa lamakah sebaiknya Allopurinol diberikan pada pasien Gout Kronik dengan urolitiasis?
Allopurinol sebaiknya diberikan seumur hidup untuk mencegah bertambahnya ukuran dan jumlah urolit [2], dan gagal ginjal, meskipun urat bukanlah faktor resiko satu-satunya pada perkembangan urolitiasis.
Menurunkan kadar urat dalam serum hingga <5mg% adalah sangat sulit.

Bagaimanakah kami mengatasi ancaman serangan Artritis Gout Akut dengan kadar urat dalam serum 5-7mg% pada Gout Kronik?
Anda harus selalu membawa beberapa tablet Methylprednisolone kemanapun anda pergi. Pasien dengan Gout Kronik dapat merasakan hadirnya ancaman serangan Artritis Gout Akut. Methylprednisolone tersedia dalam bentuk tablet dosis 4mg dan 16mg. Bila tablet 4mg gagal mengatasi simptom prodromal Artritis Gout Akut maka Methylprednisolone 8mg atau 16mg harus digunakan di waktu berikutnya dan tepat waktu untuk mengatasi atau mengugurkan serangan tersebut. [2]

Seberapa efektifkah diet ketat rendah purin dalam menurunkan kadar urat dalam serum pada pasien hiperurisemia dengan Gout Kronik tanpa urikosurik dan/ atau urikostatik?
Usaha serius dalam menghindari makanan enak (kaya purin) dan minuman beralkohol, maksimum pencapaian penurunan hiperurisemia hanya 1-2mg% dengan diet ketat rendah purin apapun. Dengan kadar urat dalam serum > 8mg% tidaklah mudah untuk mencapai nilai < 5mg% dengan hanya diet saja. Namun, kadar urat dalam serum <3mg% dapat dicapai dengan allopurinol atau Benzbromarone dikombinasi dengan diet ketat rendah purin.

Anda pergi ke suatu pesta dan anda harus menghormati tuan rumah aaatau pejamu dan menikmati makanan mewah yang ditawarkan, apa yang dapat dilakukan bagi pasien dengan Gout Kronik untuk mencegah serangan Artritis Gout Akut?
Cukup minum 1 buah tablet Allopurinol 300mg tambahan sebelum makan, disamping dosis pemeliharaan harian 100-200mg. Peningkatan kadar urat dalam serum yang tiba-tiba oleh makanan kaya purin akan dicegah. Tentu saja hal ini akan bergantung pada seberapa besar dan seberapa banyak purin dalam makanan tersebut dan seberapa sering diet rendah purin anda dilanggar.

Adakah obat yang dapat mempengaruhi serangan Artritis Gout Akut?
Pasien dengan Gout Kronik dan gangguan fungsi ginjal biasanya sering mengalami kambuhnya Artritis Gout Akut ketika obat diuretik dan aspirin dosis rendah digunakan pada suatu waktu untuk penyakit kardiovaskular. [9] Akan tetapi, tanpa gangguan ginjal diuretik dan aspirin dosis rendah tidak biasanya menyebabkan kambuhnya Artritis Gout Akut.[2]

Apakah dimungkinkan bagi pasien Gout Kronik tanpa komplikasi untuk memiliki periode bebas pengobatan (tanpa Allopurinol) intercritical gout untuk waktu yang lama?
Sebuah uji klinik pengamatan selama 10 tahun telah menunjukkan bahwa lebih dari satu per tiga (36,8%) pasien dengan Gout Kronik tanpa komplikasi memiliki periode 8 tahun bebas pengobatan atau gout interkritikal setelah dosis Allopurinol dihentikan secara bertahap.[2] Gout Kronik dengan komplikasi seperti tophi, hipertensi, urolitiasis, dan gagal ginjal membutuhkan terapi seumur hidup dengan Allopurinol. Cepat atau lambat Artritis Gout Akut akan kambuh jika Allopurinol dihentikan secara bertahap pada Gout Kronik dengan komplikasi.

Apakah obat herbal efektif untuk pengobatan Artritis Gout Akut dan hiperurisemia?
Sebuah uji klinik perbandingan selama 5 tahun dengan formula tumbuh-tumbuhan yang paling terkenal “danggui-nian-tong-tang” (campuran 30 tumbuhan) di Cina dan Taiwan dibandingkan dengan Indomethacine dan Allopurinol menunjukkan hasil yang tidak efektif dalam pengobatan Artritis Gout Akut dan sebagai anti hiperurisemia pada keadaan hiperurisemia.[10] Beberapa kapsul atau saset tumbuhan yang efektif bagi Artritis Gout Akut dan menurunkan kadar urat dalam serum sebaiknya dicurigai berisikan kortikosteroid dan/ atau AINS, dan campuran urikosurik dan/ atau urikostatik yang dilarang. Mempermak obat-obatan ini dengan tumbuhan biasa terjadi di negara-negara berkembang dimana pelaksanaan hukum yang ketat bagi obat-obat diresepkan masih kurang.

Apakah kita harus mengobati hiperurisemia tanpa Gout, Gout Kronik, dan urolitiasis?
Kadar urat dalam serum >9mg% merupakan faktor resiko berkembangnya urolitiasis, meskipun resiko tersebut kecil. Pada negara tropis, dimana keringat banyak dikeluarkan dan biasa terjadi dehidrasi kronik, maka didapatkan tingkat prevalensi urolitiasis yang tinggi. [11] Faktor-faktor ini dapat memfasilitasi pembentukkan urolitiasis. Urat dalam serum >9mg% hanyalah salah satu dari banyak faktor resiko berkembangnya urolitiasis. Dari sudut pandang bahwa hiperurisemia memiliki resiko kematian yang relatif kuat tinggi akibat penyakit jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gagal ginjal[2], maka sebaiknya menurunkan kadar urat dalam serum menjadi <7mg% pada pasien tanpa Gout melalui cara diet dengan atau tanpa urikostatik atau urikosurik.

Apakah perbedaan pengobatan Artritis Gout Akut dan Kronik dibandingkan dengan terapi hiperurisemia?
Terapi terhadap Artritis Gout Akut dan Kronik hanyalah merupakan pengobatan simptomatik dan tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Gout Kronik yang diawali tanpa dan diakhiri dengan komplikasi dapat terjadi ketika hiperurisemia tidak ditekan dikendalikan hingga <5mg% setelah periode >10 tahun.[2]
Dengan menurunkan dan mempertahankan kadar urat dalam serum hingga <5mg% dalam jangka waktu lama maka serangan Artritis Gout Akut dicegah. Artritis Gout Kronik dari suatu Gout Kronik juga pada akhirnya dapat dicegah setelah mempertahankan kadar urat dalam serum hingga <5 mg% untuk waktu yang pendek atau menengah atau panjang. Tanpa mengendalikan keadaan hiperurisemia dan menjaga kadar urat dalam serum hingga < 5mg% maka cepat atau lambat akan timbul artritis akut atau kronik. Artritis Gout Kronik dari suatu Gout Kronik bahkan dapat membuat pasien menderita siang dan malam dengan rasa nyeri hebat yang mendera fisik dan mental. Untuk itu terapi hiperurisemia mengubah perkembangan penyakit dan Gout Kronik dapat dicegah. Dengan pengobatan jangka panjang hiperurisemia dari suatu Gout Kronik maka resiko komplikasi yang menyertainya seperti hipertensi, urolitiasis, gagal ginjal, stroke, dan infark miokardial dapat dikurangi. [2]

Bagaimanakah menghentikan reaksi alergi yang dapat berkembang menjadi sindrom Steven-Johnson?
Melalui drip intravena dengan larutan Epinephrine 0,1-0,5cc dalam NaCL 0,9% 100-200cc [12] secara seri dikombinasi dengan Methylprednisolone 25-125mg intravena.[2]

Bagaimanakah menghentikan alergi kulit akibat reaksi terhadap Allopurinol ketika ia diberikan pada jangka pendek, menengah, dan panjang?
Desensitisasi pasien terhadap Allopurinol. Encerkan Allopurinol sebanyak 100mg dalam air minum 100cc. Minum 1cc larutan tersebut pada hari pertama dan gandakan setiap hari berikutnya. Dosisnya akan menjadi 1, 2, 4, 8, 18, 32, 64, dan 100cc dilusi. Ketika pasien dapat mentoleransi dosis dilusi 100cc dari Allopurinol 100mg tanpa gatal atau urtikaria, maka gantikan dengan tablet oral 100 mg perhari.[13]

Mengapa wanita premenoposal tidak diserang Gout?
Hormon estrogen bersifat melindungi dari Gout. Ekskresi urat dalam ginjal ditingkatkan oleh estrogen dan hiperurisemia lebih sedikit terjadi pada premenoposal dibandingkan dengan wanita pasca menoposal. Gout primer tidak terjadi pada wanita premenoposal.

Mengapa beberapa wanita premenoposal terserang Gout?
Wanita-wanita premenoposal ini memiliki Gout sekunder akibat gagal ginjal.

Mengapa wanita pasca menoposal diserang Gout yang sama dengan pria?
Wanita pasca menoposal kehilangan perlindungan estrogen yang melawan Gout.
Apakah hasil dari menjaga kadar urat dalam serum <5mg% jangka panjang pada Gout Kronik dengan tophi, urolitiasis, dan gangguan ginjal?
Tophi:
Jumlah tophi ukuran kecil akan hilang, ukuran tophi yang lebih besar akan berkurang, dan pembentukan tophi baru akan dihentikan.
Urolitiasis:
Walaupun kadar urat dalam serum <5mg% yang dipertahankan lebih dari 10 tahun, jumlah dan ukuran urolitiasis meningkat. Hiperurisemia bukanlah satu-satunya faktor resiko berkembangnya urolitiasis.
Kreatinin Serum:
Bahkan kadar kreatinin serum >5mg% dapat diturunkan hingga <2mg% dan penurunan yang bermakna dari urea serum hingga normal.[8]
Bersihan kreatinin <30cc/menit dapat meningkat hingga >60cc/menit.
Fungsi ginjal reversibel kecuali telah terjadi kerusakan irreversibel pada jaringan ginjal WHO kelas VI pada biopsi ginjal.[2]

Apakah pengobatan sendiri jangka pendek (<5 tahun) tanpa pengawasan ahli medis (oleh dokter) oleh pasien dengan Gout aman?
Pengobatan sendiri terhadap serangan Artritis Gout Akut tidak aman meskipun untuk jangka pendek jika tanpa kontrol terhadap hiperurisemia. Penyakit tersebut berkembang menjadi Gout Kronik setelah 10 tahun.[2]

Mengapa pengobatan sendiri sangat populer atau disukai?
Perjalanan natural Gout memungkinkan dirinya diobati sendiri oleh pasien karena alasan-alasan sebagai berikut:
1. Pada Gout, setelah serangan pertama Artritis Gout Akut, kambuhnya serangan berikutnya kemungkinan masih jarang terjadi. Serangan kedua Artritis Gout Akut dapat kambuh setelah beberapa tahun (terjadi sekali setelah 2-3 tahun) sebelum ia menjadi sekali setiap tahunnya.
2. Artritis Gout Akut dapat pulih sendiri dari beberapa hari hingga 2 minggu berikutnya tanpa pengobatan
3. Terdapat berbagai AINS atau prednisolone murah yang dijual bebas
4. Minum beberapa tablet AINS dan/ atau prednisolone yang dijual bebas menghilangkan Artritis Gout Akut dalam beberapa hari tanpa gejala ikutan (sekuele)
5. Obat-obatan herbal dapat berisikan AINS dan/ atau prednisolone yang dipermak oleh tumbuhan dalam sebuah kapsul atau saset. Mereka efektif memberantas serangan awal dari Artritis Gout Akut.
6. Pada akhirnya frekwensi serangan Artritis Gout Akut meningkat dua kali dan tiga kali pertahun dalam 10 tahun dan status Gout Kronik disandang.
7. Prinsip terapi Gout adalah menjaga kadar urat dalam serum hingga <5mg%. Tanpa terapi hiperurisemia, Gout akan terus berkembang menjadi Gout Kronik dan komplikasi lanjutannya

Apakah hasil jangka panjangnya bila pengobatan sendiri (self-medication) dilanjutkan pada Gout Kronik tanpa pengawasan dokter dalam praktek?
Setelah 10 tahun mengobati Artritis Gout Akut dengan cara pengobatan sendiri tanpa mengontrol hiperurisemia, maka timbul Gout Kronik. Dalam dekade kedua komplikasi berkembang perlahan-lahan yaitu tophus, urolitiasis, insufisiensi ginjal, hipertensi, dan erosi sendi. Selama dekade ketiga dari Gout, komplikasi secara perlahan-lahan menjadi semakin buruk dari tophus menjadi tophi, urolitiasis tunggal menjadi mulipel, insufisiensi ginjal menjadi gagal ginjal, hipertensi menjadi stroke dan infark miokardial, dan perusakan sendi menjadi deformitas sendi. Setelah 30 tahun dengan Gout atau dalam dekade keempat dari Gout, biasanya terjadi Penyakit Ginjal Tahap Akhir End Stage Renal Disease), stroke, terjadi serangan kardiovaskular dan dapat menjadi penyebab kematian dini yang sebenarnya tidak perlu terjadi. Bila sejak dini mengobati hiperurisemia secara adekuat untuk jangka panjang maka Gout Kronik dan komplikasinya tidak akan timbul. Kematian dini yang sebetulnya tidak perlu terjadi dapat dihindari.


Referensi
1. Wallace SH, Robinson H, Masi AT, Decker JL, McCarty DJ, Yu TF. Primary criteria for the classification of acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977;20:895-900.
2. Darmawan J, Rasker JJ, Nuralim H. The effect of Control and Self-Medication of Chronic Gout in a Developing Country. Outcome after 10 Years.
3. Rosseff R, Wohlgethan JR, Sippe JD, Canosoo JJ. The Acute Phase Response in Gout. J Rheumatol 1987;14:974-977.
4. Groff GD,Franck WA,Raddatz DA. Systemic Steroid therapy for acute gout: a clinical trial and review of the literature. Semin Arthritis Rheum1990;19:329-36.
5. Schlesinger N, Baker DG, Schumacher HR jr. Serum urate during bouts of acute gouty arthritis. J Rheumatol 1997;24:2265-6
6. Yamaka H, Togashi R, Hakoda M, et al. Optimal range of serum urate concentration to minimize risk of gouty attacks during anti-hyperuricemic treatment. Adv Exp Med biol 1998;431:13-18.
7. Wong KY, Macwalter RS, Fraser HW, Crombie I, Ogston SA, Struthers AD. Urate
predicts subsequent cardiac death in stroke survivors. Eur Heart J 2002;23:788-793.
8. Perez-Ruiz F, Calabozo M, Herrero-Beites AM, Garcia-Erauskin G, Pijoan JI.
Improvement of renal function in patients with chronic gout after proper control of
hyperuricemia and gouty bouts. Nephron 2000;86:287-291.
www.LupusArthritisIndonesia.org 14
9. Scott JT Higgens CS: Diuretic induced gout: a multifactorial condition. Ann Rheum Dis 1992;51:259-261.
10. Chou CT, Kuo SC. The anti-inflammatory and anti-hyperuricemic effects of Chinese herbal formula danggui-nian-tong-tang on acute gouty arthritis: a comparative study with indomethacin and allopurinol. Am J Chin Med 1995;23:261-271.
11. Levy FL, Adams-Huet B, Pak CYC: Ambulatory evaluation of nephrolithiasis: update of a 1980 protocol. Am J Med 1995;98:50¬59.
12. Smith D, Riel J, Tilles I, Kino R, Lis J, Hoffman JR. Intravenous epinephrine in life-threatening asthma. Ann Emerg Med. 2003;41:706-11.
13. Fam AG, Lewtas J, Stein J, Paton TW. Desensitization to Allopurinol in patients with gout and cutaneous reactions. Am J Med 1992;93:299-302.
www.LupusArthritisIndonesia.org 15

Gejala dan Komplikasi Asam Urat

Sebelumnya telah dibahas asal usul asam urat, yang kesimpulannya bahwa asam urat adalah hasil sisa penghancuran purin(bagian dari DNA). Kali ini kita akan membahas hiperurisemia, gejala serta komplikasinya.

Sumber Asam urat

Ada dua sumber utama purin dalam tubuh. Yaitu purin yang berasal dari makanan dan purin hasil metabolisme DNA tubuh. Purin yang berasal dari makanan merupakan hasil pemecahan nukleoprotein makanan yang dilakukan oleh dinding saluran cerna. Sehingga mengkonsumsi makanan tinggi purin akan meningkatkan kadar asam urat darah.

Makanan dan minuman yang mengandung purin⁽¹⁾

Kadar tinggi Sebaiknya dihindari	Kadar sedang Dapat dikonsumsi sekali-kali	Kadar Rendah Bebas dikonsumsi
Hati, ginjal, sarden, ikan herring, daging, bacon (daging babi yang dikukus), codfish, scallops, trout, haddock, daging anak lembu, venison (daging rusa), kalkun, minuman beralkohol	Asparagus, daging sapi, bouillon, daging ayam, kepiting, daging bebek, paha babi, buncis, jamur, lobster, tiram, pork, udang, bayam	kopi, buah, roti, beras, makaroni, keju, telur, produk susu, gula, tomat, sayur hijau (kecuali yang telah disebutkan sebelumnya), minuman berkarbonasi,
Dikutip dari Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of Family Physicians

Hiperurisemia

Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi “normal” yaitu lebih dari 7,0 mg/dl. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi dari keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal.⁽²⁾

Penyebab Hiperurisemia

1. Peningkatan Produksi

   Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan tinggi DNA (dalam hal ini purin). Makanan yang kandungan DNAnya tinggi antara lain hati, timus, pancreas, ginjal. Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh. Yang termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah (leukemia), pengobatan kanker (kemoterapi), kerusakan otot.⁽²⁾
   

2. Penurunan pembuangan asam urat

   Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada proses pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat pas tubulus ginjal terutama disebabkan oleh kondisi asam darah meningkat (Ketoasidosis DM, kelaparan, keracuanan alkohol, keracunan obat aspirin dll). ⁽²⁾ Selain itu, penggunaan beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi TBC) dapat bepengaruh dalam menghambat pembungan asam urat.

3. Kombinasi Keduanya

   Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat. Minuman beralkohol contohnya Bir, terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya merangsang produksi asam urat di hati. Pada proses pembungan, hasil metabolisme alkohol menghambat pembungan asam urat di ginjal. ⁽²⁾

Komplikasi Hiperurisemia

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.⁽³⁾

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak

diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. ⁽³⁾ Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. ⁽³⁾

tofi pada kedua tangan

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.⁽¹⁾

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf. ⁽³⁾

2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. ⁽³⁾

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.⁽³⁾

Pengobatan Radang Sendi akibat asam urat (Gouty arthitis)

Tujuan utama panatalaksanaan penyakit gout adalah menghentikan nyeri pada serangan akut, mencegah kekambuhan, dan mencegah komplikasi akibat deposisi kristal urat pada sendi, ginjal, atau bagian tubuh lain. Sedangkan, pada pasien dengan hiperurisemia asimtomatis tidak diperlukan terapi farmakologis.⁽¹⁾ Pengurangan hiperurisemia diperlukan untuk mencegah perkembangan akut gout pada pasien dengan risiko tinggi.

Pengaturan pola makan dan perubahan gaya hidup termasuk penurunan berat badan, pembatasan minuman alkohol, makanan tinggi purin, dan pengawasan hiperlipidemia dan hipertensi dapat menurunkan kadar serum asam urat walau tanpa terapi obat-obatan.⁽³⁾

Berkonsultasilah dengan dokter anda tentang rencana pengobatan yang akan ia lakukan secara lengkap. Hindari penggunaan “jamu” kemasan yang tidak jelas, karena telah banyak bukti kecurangan produsen jamu yang justru merugikan konsumen.

Kesimpulan - Sumber Asam Urat : Makanan, penghancuran DNA tubuh - Hiperurisemia : kadar asam urat darah > normal - Penyebab : a. Peningkatan Produksi: dari makanan, penyakit b. Penurunan Pembuangan : Penyakit, Obat-obatan c. Kombinasi keduanya : minuman beralkohol - Komplikasi : radang sendi, batu ginjal, gangguan ginjal - Pencegahan : Batasi konsumsi makanan tinggi purin serta alkohol - Pengobatan : Ikuti saran dokter, minta penjelasan yang lengkap tentang penggunaan & efek samping obat, jangan sembarangan mengkonsumsi jamu

Kepustakaan

1. Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of Family Physicians
2. Kasper, D; Braunwald, E; Fauci, A; Hauser, S ;Longo, D; Jameson, L. 2004. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. In Wortmann, R. disorder of purine and pyrimidine metabolism. New York. McGraw-Hill Professional.
3. Pittman, J; Pharm. D; Bross, M. 1999. Diagnosis and Management of Gout. American Academy of Family Physicians.

Sumber: dari sini

Asam Urat….? Nggak Hanya Cukup Minum Obat Lho….

Hiperurisemia merupakan suatu gejala biokimia dari penyakit gout atau penyakit asam urat. Hiperurisemia menunjukkan tingginya kadar asam urat dalam darah yang berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin. Penyakit asam urat atau sering disebut artritis pirai (gout) merupakan kelainan metabolik akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturnasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Asam urat sendiri merupakan produk akhir dari metabolik purin.
Penyakit ini umumnya menyerang pria dari pada perempuan. Hal ini dikarenakan perempuan memiliki hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat melalui urin. Hiperurisemia cenderung di alami oleh orang dengan tingkat sosial ekonomi kelas atas, menyerang pria pasca pubertas dan wanita pasca menopause. Gejala yang timbul melalui episode-episode artritis akut dan kemudian artritis kronis disertai kerusakan jaringan lunak dan atau ginjal.
Hiperurisemia pada penyakit gout ini terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat berlebihan (gout metabolik)
a. gout primer metabolik: karena sintesis atau pembentukan yang berlebihan
b. gout skunder metabolik: pembentukan asam urat berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama yang di obati sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, mielofibrosis

2. Pengeluaran asam urat melalui ginjal kurang (gout renal)
a. gout renal primer: karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat
b. gout renal skunder: disebabkan ginjal yang rusak, misalnya pada glomerulonefritis kronis,
kerusakan ginjal kronis (chronic renal failure).

3. Perombakan dalam usus yang berkurang
Asam urat dalam tubuh dihasilkan melalui dua cara. Pertama, sebagai hasil akhir pemecahan asam amino non-esensial, glutamin dan asam aspartat. Proses ini terjadi dalam tubuh setiap orang, karena asam urat merupakan komponen yang diperlukan tubuh dalam jumlah tertentu. Kedua, sebagai hasil akhir proses metabolisme purin yang berasal dari makanan.Penumpukan asam urat karena sebab pertama jarang terjadi. Yang lebih sering adalah akibat tingginya konsumsi makanan yang banyak mengandung purin, disertai pola konsumsi sehari-hari dengan gizi yang kurang seimbang seperti terlalu banyak makan makanan berlemak dan mengandung kolesterol tinggi.

Gejala akibat penumpukan asam urat tidak dapat diketahui dengan segera. Setelah kondisi ini berlangsung lama, barulah muncul rasa ngilu luar biasa pada persedian, khususnya jari kaki dan tangan. Kulit di sekitar sendi tampak bengkak kemerahan disertai demam tinggi, perut kembung dan hilangnya nafsu makan. Gejala ini biasanya berlangsung beberapa hari dan selama itu air kencing berwarna kuning pekat.

Selain dengan obat-obatan yang dapat mempertinggi pengeluaran asam urat dari tubuh atau penghambat pembentukan asam urat, penanganan gout juga harus dijalankan lewat diet rendah purin. Konsumsi purin harus dibatasi hanya 120-150 mg sehari, jauh dibawah kadar purin makanan sehari-hari yang umumnya mencapai 600-1000 mg. Purin ini banyak terdapat pada jeroan (otak, hati, rempela, ginjal, paru, usus, babat), ikan kalengan (sarden), kaldu block, daging bebek dan daging burung dara. Bahan makanan di atas mengandung 150-800 miligram purin dalam 100 gram bahan makanan tersebut. Jadi bagi anda penderita asam urat atau yang tidak ingin mengidap asam urat, sebaiknya batasi atau hondari konsumsi makanan tersebut.

Selain itu, konsumsi cairan yang cukup sekitar 2,5 liter/hari dianjurkan untuk meningkatkan ekskresi asam urat dan meminimalisasi kemungkinan terjadinya pembentukan batu ginjal. Pasokan air tidak harus berasal dari air putih, dapat juga dari kuah sayuran, juas buah, maupun buah-buahan segar yang banyak mengandung air, seperti semangka, melon, blewah, nanas, papaya, belimbing manis, dan jambu air. Segala macam buah lainnya bebas dikonsumsi karena tidak atau sangat sedikit mengandung purin.
Karena pengeluaran asam urat dihambat oleh banyaknya asupan lemak, makanan yang dikonsumsi harus tinggi karbohidrat yaitu 50-55% total kalori (karena karbohidrat berfungsi untuk meningkatkan pengeluaran asam urat), rendah lemak (lemak maksimal 30% kebutuhan kalori), dengan kolesterol dibatasi <300>

Sumber: dari sini

DIET PADA HIPERURISEMIA

Sumber : PDE. RS. Panti Rapih


Pendahuluan

Hiperurisemia merupakan keadaan meningkatnya asam urat dalam darah akibat gangguan metabolisme purin. Nukleotida ini bukan merupakan protein esensial karena lima puluh persen lebih purin berasal dari metabolisme tubuh sendiri. Sebagai bagian dari materi genetik (DNA dan RNA), purin terdiri atas guanin dan adenin. Salah satu produk limbah purin pada manusia adalah asam urat yang sulit larut dalam urin (garam urat lebih larut daripada asam urat). Dalam urin dengan pH 5, hanya 10% asam urat yang larut jika dibandingkan dalam urin dengan pH 7. Padahal urin kita pada umumnya memiliki pH sekitar 5,8 (Biokimia Harper).
Sebenarnya produk nitrogenus hasil metabolisme purin diekskresikan lewat 3 bentuk: (1) NH3, (2) urea dan (3) senyawa urat. Hewan yang hidup dalam air seperti ikan akan mengekskresikan produk limbah tersebut dalam bentuk NH3 karena adanya air sebagai pelarut. Manusia dan hewan lainnya akan mengekskresikan dalam bentuk urea (ureotelik) dan senyawa urat (urikotelik). Hanya saja, manusia, burung, amfibi dan reptil tidak memiliki enzim urikase yang dapat mengubah asam urat menjadi senyawa yang mudah larut, yaitu alantoin, sehingga terdapat depot asam urat dalam tubuh. Pada laki-laki, depot asam urat berkisar 1200 mg sedang pada wanita, sekitar 600 mg. Pasien penyakit gout tanpa tofus memiliki depot asam urat sekitar 2 gm hingga 4 gm, sedangkan pasien dengan tofus bisa mengandung depot asam urat sampai sebesar 30 gram ! (Biokimia Harper)
Nukleotida lainnya, pirimidin (sitosin, timidin, uridin), jarang menimbulkan permasalahan kesehatan karena produk limbahnya bersifat larut dalam urin.
Hiperurisemia pada manusia dapat bermanifestasi sebagai penyakit pirai (penyakit gout) yang dapat berupa inflamasi sendi (artritis gout), pembentukan tofus (endapan asam urat) dalam tulang dan tulang rawan (misalnya, pada daun telinga), atau batu kemih (urolitiasis urat). Penumpukan asam urat dalam jaringan kerangka (muskuloskeletal) dapat menimbulkan cacat (deformitas), sedangkan batu kemih bisa mengakibatkan gagal ginjal.


Tujuan Intervensi Diet

Diet hiperurisemia yang lebih dikenal dengan istilah Diet Rendah Purin bertujuan untuk: (1) mengurangi pembentukan asam urat sehingga kadarnya dalam darah berada di dalam batas-batas normal. Tujuan ini dicapai dengan membatasi konsumsi makanan, khususnya yang tinggi purin (kandungan purin 150 mg - 1500 mg/100 gram bahan makanan). (2) mempermudah ekskresi asam urat ke dalam urin dengan peninggian pH urin melalui diet tinggi sisa basa dan peningkatan asupan cairan. Diet tinggi sisa basa dilakukan dengan mengurangi konsumsi bahan makanan yang mengasamkan urin dan memperbesar konsumsi bahan makanan yang membuat urin lebih alkalis. (3) menurunkan berat badan jika penderitanya terlalu gemuk dan kemudian mempertahankan berat badan yang normal.
Dengan demikian diet rendah purin memiliki beberapa perbedaan dibandingkan dengan diet seimbang bagi orang normal. Makanan yang dikonsumsi penderita tidak boleh melebihi 150 mg purin per hari agar kadar asam urat dalam darah tidak melebihi 7 mg%. Karakteristik pada diet rendah purin adalah (1) pembatasan bahan makanan yang kandungan purinnya tinggi (melebihi 150 mg%) seperti JAS-BUKET (Jerohan & Jamur kering, Alkohol, Sardencis (dan makanan yang diasamkan), Burung, Unggas (bebek, angsa), Kaldu, Emping dan Tape (produk peragian). Makanan yang kandungan purinnya antara 50 -150 mg purin/100 gram bahan makanan (misalnya, daging sapi, ayam, ikan, kacang-kacangan yang dikeringkan, bayam, buncis, kembang kol, jamur segar dan asparagus) harus dikurangi. (2) penambahan konsumsi sayuran dan buah yang dapat membantu pengeluaran asam urat. (3) pembatasan konsumsi lemak karena asupan lemak yang berlebihan akan membatasi ekskresi asam urat. (4) peningkatan asupan cairan sehingga mencapai 2 liter per hari atau 1 cc per kalori makanan yang dikonsumsi.

Prinsip Diet Hiperurisemia

Diet hiperurisemia pertama-tama harus mengikuti dahulu prinsip umum diet gizi seimbang seperti yang dikemukakan dalam Pedoman Empat-Sehat Lima-Sempurna dan 13 Pesan Dasar Gizi Seimbang. Selanjutnya diet tersebut mengacu pada lima pedoman yang disyaratkan dalam diet rendah purin: (1) pembatasan bahan makanan yang tinggi purin; (2) alkalinisasi urin untuk memudahkan ekskresi asam urat (3) peningkatan asupan cairan; (4) penurunan berat badan pada pasien dengan kegemukan; dan (5) penghindaran alkohol.
Bahan makanan yang diperbolehkan (lihat pula Tabel Pengaturan Diet) adalah:

1. Bahan Makanan Sumber HA: semua jenis bahan makanan pokok dapat dikonsumsi dengan jumlah seimbang menurut kebutuhan masing-masing. Makanan pokok terdiri atas bijian dan umbi, termasuk produk olahannya seperti mi atau bihun.

2. Bahan Makanan Sumber Protein:
a. susu dan hasil olahannya, keju, telur,
b. daging, ayam, ikan (maksimal 50 gram/hari)
c. kacang-kacangan kering maksimal 25 gram/hari atau tahu/tempe 50 gram/hari

3. Bahan Makanan Sumber Vitamin-Mineral:
a. semua jenis buah-buahan
b. semua jenis sayuran kecuali bayam, buncis, kembang kol, kacang polong, jamur,
asparagus, yaitu maksimal 50 g/hari

4. Minuman: semua minuman kecuali yang mengandung alkohol

5. Bumbu: semua bumbu kecuali ragi.


Akhirnya, penyuluhan nutrisi tidak terlepas pula dari penyuluhan tentang exercise dan psikologi yang berkaitan dengan kepatuhan diet serta perubahan perilaku. Untuk penyuluhan exercise dapat digunakan piramida aktivitas fisik dan exercise.

sumber: dari sini