DEFINISI
Sifilis Kongenitalis adalah suatu infeksi oleh bakteri Treponema pallidum yang ditularkan dari ibu kepada janin di dalam kandungannya.
PENYEBAB
Penyebabnya adalah bakteri Treponema pallidum.
Kemungkinan terjadinya penularan dari ibu hamil yang menderita sifilis kepada janin melalui plasenta (ari-ari) adalah sebesar 60-80%.
Penularan biasanya terjadi pada sifilis stadium awal yang tidak diobati.
Hampir 50% bayi yang terinfeksi selama berada dalam kandungan akan meninggal sesaat sebelum atau setelah dilahirkan.
GEJALA
Gejala pada bayi baru lahir:
- rewel
- pembesaran kelenjar getah bening, hati dan limpa
- berat badannya tidak bertambah atau gagal berkembang
- wajahnya tampak seperti orang tua
- bibirnya pecah-pecah
- dari hidungnya keluar lendir berdarah
- lepuhan kecil (vesikel) pada telapak tangan dan telapak kaki
- ruam makulopapuler berwarna tembaga pada wajah, telapak tangan, telapak kaki
- ruam pada tepi mulut, alat kelamin dan anus
- hidungnya datar (saddle nose)
- meningitis (peradangan selaput otak)
- koroiditis (peradangan bagian belakang mata)
- kejang
- hidrosefalus (pembesaran rongga otak yang berisi carian akibat peningkatan tekanan di dalam otak).
Gejala pada bayi yang lebih besar dan anak-anak:
- nyeri tulang
- tidak mau bergerak karena tungkai dan lengannya nyeri
- kelainan pada tulang kering (saber shins)
- pembengkakan sendi
- gigi Hutchinson (gigi berbintik-bintik dan berbentuk seperti baji)
- pembentukan jaringan parut pada luka di mulut, kelamin dan anus (disebut ragade)
- keterbelakangan mental
- gangguan penglihatan
- kornea keruh
- gangguan pendengaran atau tuli
- bercak abu-abu seperti lendir di anus dan vulva (disebut kondiloma lata).
Banyak anak yang menderita sifilis kongenitalis tetap berada pada stadium laten dan tidak pernah menunjukkan gejala.
Pada beberapa anak akhirnya akan timbul gejala berupa:
- luka terbuka di dalam hidung dan di langit-langit mulut
- benjolan yang menyerupai tombol pada tulang tungkai dan tulang tengkorak
- tuli dan buta
- gigi Hutchinson.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fiisk, kemungkinan disertai riwayat sifilis pada ibu selama hami.
Pemeriksaan yang dilakukan pada ibu:
- Tes VDRL
- Tes antibodi fluoresensi FTA-ABS
- Tanda-tanda sifilis pada plasenta.
Pemeriksaan pada bayi yang lebih besar atau anak-anak:
- Tes serologis untuk sifilis (VDRL dan FTA-ABS)
- Pemeriksaan mikroskop lapang pandang gelap (untuk menunjukkan adanya T. pallidum)
- Rontgen tulang.
PENGOBATAN
Untuk semua bentuk sifilis, diberikan penicillin.
PENCEGAHAN
Pemeriksaan kehamilan sangat penting, dimana biasanya dilakukan tes serologis rutin untuk sifilis.
Pemberian suntikan penicillin kepada ibu hamil bisa mencegah terjadinya sifilis kongenitalis.
Showing posts with label [Pediatrik] ALL. Show all posts
Showing posts with label [Pediatrik] ALL. Show all posts
Wednesday, July 22, 2009
Monday, July 20, 2009
Cerebral Palsy
Cerebral palsy (CP) merupakan suatu kelainan gerakan dan postur tubuh yang tidak progresif. Penyebabnya karena suatu kerusakan atau gangguan pada sel-sel motorik pada susunan saraf pusat yang sedang tumbuh atau belum selesai pertumbuhannya. CP biasanya muncul sebelum anak lahir atau ketika anak berumur 3-5 tahun.
CP terbagi tiga tipe :
- CP spastic – menyebabkan kesulitan dan kekakuan gerak
- CP athetoid – mengacu pada gerakan yang dilakukan di luar kesadaran dan kontrol
- CP ataxic – menyebabkan terganggunya saraf keseimbangan dan persepsi
Penyebab CP belum diketahui secara jelas, tapi kemungkinan dikarenakan infeksi, masalah saat sang ibu hamil, atau kurangnya suplai oksigen ke otak janin.
Meskipun CP belum bisa disembuhkan tapi bisa dicegah dan dilakukan seragkaian terapi yang dapat mengurangi gangguan yang muncul. Selain itu CP juga bisa dideteksi dengan dilakukan pemantauan secara dini. Pada bayi yang dicurigai CP , dokter akan melihat adakah keterlambatan perkembangan sesuai tahapan perkembangan normal, seperti bila pada umur 4 bulan bayi belum bisa meraih mainan atau bayi berusia 7 bulan belum juga bisa duduk maka segera tanyakan ke dokter.
Pencegahan CP
- Sebelum hamil, persiapkan kesehatan ibu dengan baik- pola makan maupun masalah kesehatan.
- Pastikan keamanan di rumah sehingga bayi terjaga.
- Jangan menggendong dan menimang bayi dengan ayunan berlebihan.
- Pastikan keamanan bayi saat berkendara.
Pengobatan CP
Pengobatan CP yang dilakukan dokter dan terapis bertujuan mendapatkan pertumbuhan dan perkembangan yang maksimal dan potensial. Serangkaian terapi fisik akan diberikan. Tambahan, pengobatan dan tindakan pembedahan mungkin akan diperlukan dalam memperbaiki dislokasi tulang panggul dan tulang belakang.
Sumber: dari sini
Cerebral palsy adalah gangguan perkembangan otak yang disebabkan oleh kelainan atau lesi yang tidak progresif pada satu atau lebih lokasi pada otak yang belum matang.Kelainan atau lesi tersebut dapat terjadi sebelum, saat, dan setelah kelahiran yang menyebabkan gangguan motorik dan juga sensorik. Cerebral palsy biasanya muncul pada awal kehidupan yaitu pada saat bayi atau balita.
Pada anak yang normal dan anak yang menderita cerebral palsy memiliki perbedaan. Pada saat usia anak normal sudah dapat berjalan tapi pada anak yang menderita cerebral palsy belum bisa berjalan. Dan pada anak yang menderita cerebral palsy pertumbuhannya tidak secepat pada anak normal.
Penyebab terjadinya Cerebral palsy adalah:
1. Penyebab Cerebral palsy pre natal atau sebelum kelahiran:
· Faktor herediter ataupun genetic (keturunan)
· Infeksi (rubella,herpes)
· Anoxia
· Inkompatibilitas Rhesus
· Gangguan perkembangan dan pertumbuhan janin
2. Penyebab Cerebral palsy peri natalayau saat kelahiran:
· Resiko dari kelahiran prematur
· Asphyxia,Hypoxia
· Janin terlalu lama dalam kandungan
· Infeksi persalinan
3. penyebab Cerebral palsy post natal atau setelah kelahiran:
· Perdarahan pada otak
· Infeksi pada otak (meningitis,encephalitis)
· Keracunan
· Anoxia
Sunday, July 19, 2009
Smith-Lemli-Opitz Syndrome
It is also known as SLO syndrome (SLOS), RSH syndrome and Rutledge lethal multiple congenital anomaly syndrome.
Description
The syndrome was first described by Smith, Lemli and Opitz in 1964.1 The name RSH syndrome is derived from the initials of the first 3 patients to be described.
It is an inherited autosomal recessive disorder caused by mutations in the sterol delta-7-reductase gene, which maps to chromosome 11q12-q13.2 It is the final enzyme in the sterol synthetic pathway that converts 7-dehydrocholesterol (7DHC) to cholesterol. Distinction was often made between a classical "type I" disorder and a more severe "type II" disorder but in reality the syndrome constitutes a clinical and biochemical continuum from mild to severe. The discovery of the deficiency of 7-dehydrocholesterol reductase as a causative factor made this the first true metabolic syndrome of multiple congenital malformations. The enzyme defect produces low plasma cholesterol and reduced myelination in the cerebral hemispheres, cranial nerves, and peripheral nerves.
Epidemiology
It occurs in relatively high frequency with approximately 1 in 20,000 to 30,000 births in populations of northern and central European background.
A study of all 86 known cases in the UK3 published in 1998 concentrated on a group of 49 with proven 7-dehydrocholesterol reductase deficiency.
In British Columbia it was found to be the second most frequent serious recessive disorder, after cystic fibrosis.
Presentation
In the UK study,3 35 (71%) were male. At the time of study, 24 were alive, 20 had died, including 1 stillbirth, and 5 fetuses had been terminated. The minimum incidence was calculated as 1 in 60,000. The frequent occurrence of hypospadias was thought to account for the high percentage of recognised cases being male. Ambiguous external genitalia is a common feature of males and in extreme instances there is complete failure of development of male external genitalia despite normal XY karyotype.
- Mental retardation was present in 23 of 25
- Photosensitivity in 13 of 24
- Abnormal sleep pattern in 16 of 23
- Microcephaly in 32 of 40
- Short or proximally placed thumbs in 24
- Congenital heart disease in 18, with an atrioventricular septal defect present in 6
- The typical facial appearance was found to become less obvious with age as noted elsewhere4
- 80% had 2/3 toe syndactyly
Serum 7-dehydrocholesterol levels do not correlate with clinical severity.3
There is a characteristic behaviour pattern5 of:
- Cognitive delay
- Sensory hyper-reactivity
- Irritability
- Language impairment
- Sleep-cycle disturbance
- Self-injury
- Syndrome-specific motor movements
- Almost universal autistic spectrum disorders6
Rutledge et al7 described what they considered to be a new lethal malformation syndrome. External features were mesomelic dwarfism (dwarfism that is characterised by shortened forearms and lower legs), micrognathia, V-shaped upper lip, microglossia, thick alveolar ridges, ambiguous genitalia, webbed neck, highly arched palate, clubfeet, fused fontanelles, inclusion cysts of the tongue, widely spaced nipples, and digital anomalies including polydactyly. Internal findings included oligopapillary renal hypoplasia, severe congenital heart defect, cerebellar hypoplasia, and pulmonary, laryngeal and gallbladder hypoplasia.
Differential diagnosis
- Ambiguous Genitalia and Intersexuality
- Congenital Adrenal Hyperplasia
- Edwards syndrome (trisomy 18)
Investigations
- Antenatal ultrasound may show intrauterine growth retardation and possibly other features too.8
- Plasma total cholesterol and/or low-density (LDL) cholesterol levels may be low but are not always so. Measurement of plasma sterols, including at least cholesterol and 7DHC, is the diagnostic test for SLOS. The striking elevation of plasma 7DHC on sterol analysis by gas-liquid chromatography or gas chromatography/mass spectrometry is pathognomonic.
- A few laboratories may be able to perform gene tests.
- Electrolytes and, possibly, cortisol and ACTH may be useful in ruling out adrenal insufficiency.
- Brain MRI or CT may show structural brain malformations.
- Chest radiography is important in looking for congenital heart disease and/or congenital pulmonary abnormalities.
- Genitourinary ultrasonography may be important in identifying genitourinary anomalies.
Management
Non-Drug
Cholesterol supplementation leads to increased plasma cholesterol levels and variable decreases in 7DHC. The Scandinavian trial of cholesterol supplementation9 had just 7 patients treated for between 6 months and 6 years and the results were ambivalent at best. A larger trial10 with 14 patients over 6 years did not show any benefit.
Drugs
Treatment with bile salts and even statins, despite the low cholesterol, have been tried. It is doubtful if any benefits outweigh potential toxicity.11
Surgical
Congenital heart disease and polydactyly may require surgery.
Prognosis
- Spontaneous abortion of affected fetuses is not unusual. Stillbirths have also been reported.
- Death from multi-organ system failure during the first weeks of life is typical in the severe form.
- Congenital heart disease occurs and can cause cyanosis or congestive heart failure.
- Vomiting, feeding difficulties, constipation, toxic megacolon, electrolyte disturbances, and failure to thrive are common and, in some cases, related to gastrointestinal anomalies.
- Visual loss may occur due to cataracts, optic nerve abnormalities, or other ophthalmic problems.
- Hearing loss is fairly common.
- Cause of death can include pneumonia, lethal congenital heart defect, or hepatic failure.
- Survival is unlikely if the plasma cholesterol level is less than approximately 0.18 mmol/l12 as measured by gas chromatography. This is employed because routine methods of cholesterol measurement include precursor sterols.
Prevention
Pre-natal testing with a view to termination of pregnancy is possible. Amniocentesis is performed around 15 weeks' gestation and analysis by gas chromatography-mass spectrometry demonstrates an amniotic fluid cholesterol concentration that is low and a 7-dehydrocholesterol concentration that is markedly elevated.13
Second trimester routine screening as an adjunct to screening for Down's syndrome does not seem very satisfactory and it would seem better to limit screening to those with a family history.14
The elevated ratio of 7-dehydrocholesterol to cholesterol in the parents suggests the possibility of identifying heterozygotes by this means.
Document references
- Smith DW, Lemli L, Opitz JM:; A newly recognized syndrome of multiple congenital anomalies. J Pediatr 1964; 64: 210-21.
- OMIM #270400; Smith-Lemmli-Opitz Syndrome
- Ryan AK, Bartlett K, Clayton P, et al; Smith-Lemli-Opitz syndrome: a variable clinical and biochemical phenotype. J Med Genet. 1998 Jul;35(7):558-65. [abstract]
- de Die-Smulders C, Fryns JP; Smith-Lemli-Opitz syndrome: the changing phenotype with age. Genet Couns. 1992;3(2):77-82. [abstract]
- Tierney E, Nwokoro NA, Porter FD, et al; Behavior phenotype in the RSH/Smith-Lemli-Opitz syndrome. Am J Med Genet. 2001 Jan 15;98(2):191-200. [abstract]
- Sikora DM, Pettit-Kekel K, Penfield J, et al; The near universal presence of autism spectrum disorders in children with Smith-Lemli-Opitz syndrome. Am J Med Genet A. 2006 Jul 15;140(14):1511-8. [abstract]
- Rutledge JC, Friedman JM, Harrod MJ, et al; A "new" lethal multiple congenital anomaly syndrome: joint contractures, cerebellar hypoplasia, renal hypoplasia, urogenital anomalies, tongue cysts, shortness of limbs, eye abnormalities, defects of the heart, gallbladder agenesis, and ear malformations. Am J Med Genet. 1984 Oct;19(2):255-64. [abstract]
- Goldenberg A, Wolf C, Chevy F, et al; Antenatal manifestations of Smith-Lemli-Opitz (RSH) syndrome: a retrospective survey of 30 cases. Am J Med Genet A. 2004 Feb 1;124(4):423-6. [abstract]
- Starck L, Lovgren-Sandblom A, Bjorkhem I; Cholesterol treatment forever? The first Scandinavian trial of cholesterol supplementation in the cholesterol-synthesis defect Smith-Lemli-Opitz syndrome. J Intern Med. 2002 Oct;252(4):314-21. [abstract]
- Sikora DM, Ruggiero M, Petit-Kekel K, et al; Cholesterol supplementation does not improve developmental progress in Smith-Lemli-Opitz syndrome. J Pediatr. 2004 Jun;144(6):783-91. [abstract]
- Starck L, Lovgren-Sandblom A, Bjorkhem I; Simvastatin treatment in the SLO syndrome: a safe approach? Am J Med Genet. 2002 Nov 22;113(2):183-9. [abstract]
- Tint GS, Salen G, Batta AK, et al; Correlation of severity and outcome with plasma sterol levels in variants of the Smith-Lemli-Opitz syndrome. J Pediatr. 1995 Jul;127(1):82-7. [abstract]
- Dallaire L, Mitchell G, Giguere R, et al; Prenatal diagnosis of Smith-Lemli-Opitz syndrome is possible by measurement of 7-dehydrocholesterol in amniotic fluid. Prenat Diagn. 1995 Sep;15(9):855-8. [abstract]
- Craig WY, Haddow JE, Palomaki GE, et al; Identifying Smith-Lemli-Opitz syndrome in conjunction with prenatal screening for Down syndrome. Prenat Diagn. 2006 Sep;26(9):842-9. [abstract]
Sumber: dari sini
SECKEL SYNDROME
Anak dengan kelainan ini akan mempunyai ukuran tubuh yang lebih kecil dari manusia normal pada umumnya. Ciri-ciri yang menyertai yaitu, "Seluruh tulang tubuhnya sangat pendek, kepala kecil, dan hidungnya seperti burung," ungkap Eri.
Biasanya dari lahir pun bayi ini sudah menunjukkan ciri yang sangat khas, "Berat badannya hanya sekitar 1-2 kg dan sampai dewasa tingginya tak lebih dari 104 cm," tambahnya. Anak dengan kelaian ini rata-rata mempunyai IQ tidak lebih dari 50.
Anak penderita seckel syndrome mempunyai harapan hidup yang tinggi, "Bahkan pernah dilaporkan ada yang sampai berusia 75 tahun," ujarnya. Mutasi spontan juga dimungkinkan sebagai penyebab kelainan ini.
Seckel syndrome is an inherited form of primordial dwarfism, meaning that the infant starts out very small in the womb (intrauterine growth retardation) and does not grow normally after birth. Seckel syndrome is inherited in an autosomal recessive pattern and has been linked to genetic mutations on chromosomes 3, 18, and 14. How often Seckel syndrome occurs is not exactly known, but more than 100 cases have been reported in the medical literature. Many children diagnosed with Seckel syndrome are born to parents who are consanguineous, or closely related.
Symptoms
Seckel syndrome has distinct physical symptoms, including:
- very small at birth (average birth weight is 1,540 g or about 3.3 pounds)
- extremely small proportionate stature (dwarfism)
- very small head (microcephaly)
- "beak-like" protrusion of the nose
- narrow face
- malformed ears
- unusually small jaw (micrognathia)
- mental retardation, often severe (IQ less than 50)
Diagnosis
Diagnosis of Seckel syndrome is based on recognizing the physical symptoms. Sometimes x-rays may need to be done to distinguish Seckel syndrome from other similar conditions. There is no lab test or genetic test specific for diagnosing the syndrome.Treatment
Treatment of Seckel syndrome focuses on any medical problems that may be present, especially blood disorders. Families will need help managing the problems related to severe mental retardation.Sources:
Faivre, Laurence, & Valerie Cormier-Daire. "Seckel syndrome." Orphanet encyclopedia. Apr 2005. Orphanet. 6 Aug 2008
"Seckel Syndrome." Index of Rare Diseases. National Organization for Rare Disorders. 6 Aug 2008
Faivre, L., M. Le Merrer, S. Lyonnet, H. Plauchu, N. Dagoneau, A.B. Campos-Xavier, J. Attia-Sobol, A. Verloes, A. Munnich, & V. Cormier-Daire. "Clinical and genetic heterogeneity of Seckel syndrome." American Journal of Medical Genetics 112(2002): 379-383.Rubinstein-Taybi Syndrome
A malformation syndrome characterised by facial abnormalities, broad thumbs, broad great toes, short stature, and mental retardation.1 It was first described in 1963 by Rubinstein and Taybi.2
Epidemiology
- Incidence is about 1 case per 100,000 live births.3
- Most cases of are sporadic, although the syndrome has been reported in monozygotic twins.4
Presentation
- Facial abnormalities: hypoplastic maxilla with narrow palate, prominent beaked nose, antimongoloid eye slant, low-set/malformed ears, strabismus.
- Digital abnormalities: broad thumbs, fingers and great toes.
- Abnormalities of growth and development: severe mental retardation, sleep apnoea, speech difficulties, hypotonia, growth retardation.
- Skeletal abnormalities: patellar dislocation.
- Skin: hirsutism, capillary nevus of the forehead.
- Cardiovascular abnormalities, including ventricular septal defects, patent ductus arteriosus.5
- Ocular abnormalities occur in the majority of patients. The abnormalities are diverse but include retinal dysfunction, which has been reported to occur in 78% of patients.6
- Cryptorchidism in males.
- Mood disorders and obsessive-compulsive disorder.
- Recurrent respiratory tract infections.7
Differential diagnosis
Other similar syndromes to consider in the diagnosis are faciodigitogenital syndrome, Greig syndrome, Larsen syndrome, Pfeiffer syndrome, Saethre-Chotzen syndrome, Simpson-Golabi-Behmel syndrome and Weaver syndrome.
Investigations
- The investigations will depend on the clinical manifestations of the patient.
- Skeletal deformities may require CT and MRI scans as well as x-rays.
- Cardiac assessment, including echocardiography, for congenital heart disease.
- Eye and vision assessment for ocular abnormalities.
- Ear, nose and throat, and hearing assessment.
Management
- The wide spectrum of clinical manifestations requires disease management tailored to the problems of each patient.
- Physiotherapy, speech therapy and special education are all required.
- Families of affected children need a great deal of support and all management intervention must be carefully coordinated and periodically reviewed.
Prognosis
- The survival rate is good, with frequent reports of survival to adulthood.
- Affected children suffer from developmental delay, growth retardation and feeding difficulties.
- Respiratory tract infections and complications from congenital heart disease are primary causes of morbidity and mortality in infancy.1
Document references
- Mijuskovic ZP; Rubinstein-Taybi Syndrome. eMedicine, September 2006.
- Rubinstein JH, Taybi H; Broad thumbs and toes and facial abnormalities. Am J Dis Child 1963; 105: 588-608.
- Roelfsema JH, Peters DJ; Rubinstein-Taybi syndrome: clinical and molecular overview. Expert Rev Mol Med. 2007 Aug 20;9(23):1-16. [abstract]
- Baraitser M, Preece MA; The Rubinstein-Taybi syndrome: occurrence in two sets of identical twins. Clin Genet. 1983 Apr;23(4):318-20.
- Stevens CA, Bhakta MG; Cardiac abnormalities in the Rubinstein-Taybi syndrome. Am J Med Genet. 1995 Nov 20;59(3):346-8. [abstract]
- van Genderen MM, Kinds GF, Riemslag FC, et al; Ocular features in Rubinstein-Taybi syndrome: investigation of 24 patients and review of the literature. Br J Ophthalmol. 2000 Oct;84(10):1177-84. [abstract]
- Naimi DR, Munoz J, Rubinstein J, et al; Rubinstein-Taybi syndrome: an immune deficiency as a cause for recurrent infections. Allergy Asthma Proc. 2006 May-Jun;27(3):281-4. [abstract]
Internet and further reading
- Rubinstein-Taybi Syndrome, Medline Plus
- Rubinstein-Taybi syndrome, Online Mendelian inheritance in Man (OMIM)
- Rubinstein-Taybi Syndrome UK Support Group
Acknowledgements EMIS is grateful to Dr Colin Tidy for writing this article. The final copy has passed scrutiny by the independent Mentor GP reviewing team. ©EMIS 2008.
Sumber: dari sini
Sumber: dari sini
CORNELIA-DE LANGE SYNDROME (sindroma cornelia de lange)
Kelainan ini sering juga disebut Brachmann-de lange syndrome. Sejak janin, anak dengan kelainan ini sudah mengalami defisiensi berat dan panjang tubuh. Setelah dilahirkan, tulang-tulangnya hampir sama sekali tidak mengalami pertumbuhan. Tak heran kalau pada saat lahir, ia terlihat sangat kecil.Ciri-ciri lainnya, papar Eri, "Alisnya menyambung, bibir atas tipis dan bentuknya turun ke bawah, jari tangannya kecil-kecil, rambutnya banyak, tubuhnya kaku, belakang kepala datar, bulu matanya lentik sekali, pangkal tulang hidung rata, dan lubang hidung mendongak ke atas. Suara tangis yang melengking pelan juga merupakan ciri khasnya."
Anak dengan kelainan ini hanya mempunyai IQ sekitar 30-86 dengan rata-rata 53 atau dengan kata lain mengalami retardasi mental. Ia juga akan mengalami kesulitan untuk menelan makanan, karena adanya gangguan pada saluran cernanya. Semua makanan yang ditelannya akan dimuntahkan."
Yang agak mengejutkan, kelainan jenis ini lebih banyak muncul secara tiba-tiba pada populasi normal, "Jadi bisa terjadi pada pasangan yang normal tanpa diketahui secara pasti apa penyebabnya," jelas Eri.
Sumber: dari sini
Lebih lanjut, sindroma cornelia de lange
PEDIATRI
MASALAH BAYI BARU LAHIR
KELAINAN KONGENITAL
KELAINAN OTAK BAWAAN
KELAINAN KROMOSOM (Aneuploidi)
HEREDITER
INFEKSI
LAIN-LAIN
- Hipokalsemia pada bayi
- Hipoglikemia pada Bayi Baru Lahir
- Kecil Untuk Masa Kehamilan
- Sindroma Aspirasi Mekonium
- Postmaturitas (kelahiran janin usia tua)
- Prematuritas (kelahiran prematur)
- Penyakit Membran Hialin
- Asfiksia
- Bayi Macrosomia
- Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR)
- IUGR (Intra Uterin Growth Retardation)
KELAINAN KONGENITAL
- Kelainan Otak Bawaan
- Cerebral Palsy
- Sitomegalo Kongenital
- Toksoplasmosis Kongenital
- Sindroma Rubella Kongenital
- Sifilis Kongenitalis
- Omfalokel
- Gastroskisis
- Katarak Kongenital
KELAINAN OTAK BAWAAN
- Anensefalus
- Mikrosefalus
- Ensefalokel
- Porensefalus
- Hidranensefalus
- Hidrosefalus
- Mielomeningokel
- SPINA BIFIDA
- Sindroma arnold-chiari
KELAINAN KROMOSOM (Aneuploidi)
- Smith-Lemli-Opitz Syndrome
- SECKEL SYNDROME
- Rubinstein-Taybi Syndrome
- CORNELIA-DE LANGE SYNDROME
- Sindroma Cri Du Chat
HEREDITER
INFEKSI
LAIN-LAIN
Hipokalsemia pada bayi
DEFINISI
Hipokalsemia adalah kadar kalsium darah yang rendah.
PENYEBAB
Hipokalsemia ringan agak sering terjadi pada bayi baru lahir yang pada hari ke1-2 menderita sakit.
# Resiko tinggi terjadinya hipokalsemia ditemukan pada bayi yang: Prematuritas
# Kecil untuk masa kehamilan (KMK)
# Mengalami kekurangan oksigen selama persalinan
# Ibunya menderita diabetes.
Hipokalsemia yang terjadi sesaat setelah bayi lahir, penyebabnya belum sepenuhnya dimengerti, tetapi kemungkinan berhubungan dengan pemutusan secara tiba-tiba aliran kalsium dari ibu.
Hipokalsemia juga bisa terjadi akibat hiperfosfatemia (kadar fosfat yang tinggi dalam darah). Hal ini bisa terjadi pada bayi yang lebih besar yang diberikan susu sapi karena kandungan fosfat dalam susu sapi sangat tinggi.
GEJALA
Hipokalsemia bisa tidak menimbulkan gejala atau bisa menimbulkan gejala berupa:
- lemah
- episode apneu (henti nafas)
- tidak kuat menghisap
- kejang.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan kadar kalsium dalam darah.
PENGOBATAN
Jika tidak timbul gejala, tidak perlu dilakukan pengobatan.
Pada bayi yang menunjukkan gejala, diberikan larutan kalsium baik melalui mulut maupun melalui infus.
Hipokalsemia adalah kadar kalsium darah yang rendah.
PENYEBAB
Hipokalsemia ringan agak sering terjadi pada bayi baru lahir yang pada hari ke1-2 menderita sakit.
# Resiko tinggi terjadinya hipokalsemia ditemukan pada bayi yang: Prematuritas
# Kecil untuk masa kehamilan (KMK)
# Mengalami kekurangan oksigen selama persalinan
# Ibunya menderita diabetes.
Hipokalsemia yang terjadi sesaat setelah bayi lahir, penyebabnya belum sepenuhnya dimengerti, tetapi kemungkinan berhubungan dengan pemutusan secara tiba-tiba aliran kalsium dari ibu.
Hipokalsemia juga bisa terjadi akibat hiperfosfatemia (kadar fosfat yang tinggi dalam darah). Hal ini bisa terjadi pada bayi yang lebih besar yang diberikan susu sapi karena kandungan fosfat dalam susu sapi sangat tinggi.
GEJALA
Hipokalsemia bisa tidak menimbulkan gejala atau bisa menimbulkan gejala berupa:
- lemah
- episode apneu (henti nafas)
- tidak kuat menghisap
- kejang.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan kadar kalsium dalam darah.
PENGOBATAN
Jika tidak timbul gejala, tidak perlu dilakukan pengobatan.
Pada bayi yang menunjukkan gejala, diberikan larutan kalsium baik melalui mulut maupun melalui infus.
Kecil Untuk Masa Kehamilan (KMK, SGA, Small for Gestational Age)
DEFINISI
Jika seorang bayi baru lahir (apakah prematur, cukup umur ataupun post-matur) lebih kecil dibandingkan dengan umur kehamilannya, maka dikatakan sebagai Kecil Untuk Masa Kehamilan (KMK, SGA, Small for Gestational Age).
PENYEBAB
Seorang bayi baru lahir bisa kecil karena faktor keturunan (orang tuanya juga kecil atau penyakit keturunan) atau karena fungsi plasenta telah menurun (sehingga memberikan lebih sedikit oksigen dan zat gizi kepada bayi).
Penurunan fungsi plasenta bisa terjadi jika selama kehamilan, ibu menderita tekanan darah tinggi, penyakit ginjal atau diabetes kronis.
KMK juga cenderung terjadi pada bayi yang lahir dari ibu yang kecanduan narkotik atau kokain serta perokok berat.
Kadang KMK terjadi jika ibu atau janin menderita infeksi sitomegalovirus, campak Jerman atau toksoplasmosis.
GEJALA
Berbeda dengan bayi prematur, bayi KMK yang cukup umur telah memiliki organ dalam yang sempurna.
Jika selama di dalam rahim pertumbuhannya menjadi lambat akibat asupan gizi yang kurang, maka segera setelah dilahirkan, ketika mulai diberikan zat gizi yang adekuat, pertumbuhannya akan menjadi pesat.
Janin yang tumbuh secara lambat karena fungsi plasenta yang buruk bisa mengalami kekurangan oksigen selama persalinan. Setiap kontraksi, arteri ibu yang menuju ke plasenta pada saat melewati rahim akan mengalami tekanan sehingga aliran darah ke plasenta berkurang.
Jika sebelum persalinan fungsi plasenta berada di garis perbatasan, maka berkurangnya aliran darah selama persalinan bisa membahayakan penghantaran oksigen dan menyebabkan terjadinya cedera pada janin.
Bayi yang selama proses persalinan mengalami kekurangan oksigen akan mengeluarkan tinja pertamanya (mekonium) ke dalam cairan ketuban.
Jika bayi menghirup cairan ketuban yang mengandung mekonium, maka paru-parunya akan terkena. Mekonium bisa menyumbat beberapa bronki sehinga sebagian paru-paru menjadi kolaps.
Mekonium yang terhirup ke dalam paru-paru juga bisa menyebakban peradangan atau pneumonitis.
Kedua keadaan diatas bisa menyebakan kelainan fungsi paru-paru.
Komplikasi dari KMK adalah hipoglikemia pada beberapa jam dan beberapa hari setelah dilahirkan, karena cadangan gulanya berkurang.
Jika seorang bayi baru lahir (apakah prematur, cukup umur ataupun post-matur) lebih kecil dibandingkan dengan umur kehamilannya, maka dikatakan sebagai Kecil Untuk Masa Kehamilan (KMK, SGA, Small for Gestational Age).
PENYEBAB
Seorang bayi baru lahir bisa kecil karena faktor keturunan (orang tuanya juga kecil atau penyakit keturunan) atau karena fungsi plasenta telah menurun (sehingga memberikan lebih sedikit oksigen dan zat gizi kepada bayi).
Penurunan fungsi plasenta bisa terjadi jika selama kehamilan, ibu menderita tekanan darah tinggi, penyakit ginjal atau diabetes kronis.
KMK juga cenderung terjadi pada bayi yang lahir dari ibu yang kecanduan narkotik atau kokain serta perokok berat.
Kadang KMK terjadi jika ibu atau janin menderita infeksi sitomegalovirus, campak Jerman atau toksoplasmosis.
GEJALA
Berbeda dengan bayi prematur, bayi KMK yang cukup umur telah memiliki organ dalam yang sempurna.
Jika selama di dalam rahim pertumbuhannya menjadi lambat akibat asupan gizi yang kurang, maka segera setelah dilahirkan, ketika mulai diberikan zat gizi yang adekuat, pertumbuhannya akan menjadi pesat.
Janin yang tumbuh secara lambat karena fungsi plasenta yang buruk bisa mengalami kekurangan oksigen selama persalinan. Setiap kontraksi, arteri ibu yang menuju ke plasenta pada saat melewati rahim akan mengalami tekanan sehingga aliran darah ke plasenta berkurang.
Jika sebelum persalinan fungsi plasenta berada di garis perbatasan, maka berkurangnya aliran darah selama persalinan bisa membahayakan penghantaran oksigen dan menyebabkan terjadinya cedera pada janin.
Bayi yang selama proses persalinan mengalami kekurangan oksigen akan mengeluarkan tinja pertamanya (mekonium) ke dalam cairan ketuban.
Jika bayi menghirup cairan ketuban yang mengandung mekonium, maka paru-parunya akan terkena. Mekonium bisa menyumbat beberapa bronki sehinga sebagian paru-paru menjadi kolaps.
Mekonium yang terhirup ke dalam paru-paru juga bisa menyebakban peradangan atau pneumonitis.
Kedua keadaan diatas bisa menyebakan kelainan fungsi paru-paru.
Komplikasi dari KMK adalah hipoglikemia pada beberapa jam dan beberapa hari setelah dilahirkan, karena cadangan gulanya berkurang.
Sindroma Aspirasi Mekonium
DEFINISI
Sindroma Aspirasi Mekoniuim terjadi jika janin menghirup mekonium yang tercampur dengan cairan ketuban, baik ketika bayi masih berada di dalam rahim maupun sesaat setelah dilahirkan.
Mekonium adalah tinja janin yang pertama. Merupakan bahan yang kental, lengket dan berwarna hitam kehijauan, mulai bisa terlihat pada kehamilan 34 minggu.
Pada bayi prematur yang memiliki sedikit cairan ketuban, sindroma ini sangat parah. Mekonium yang terhirup lebih kental sehingga penyumbatan saluran udara lebih berat.
PENYEBAB
Aspirasi mekonium terjadi jika janin mengalami stres selama proses persalinan berlangsung. Bayi seringkali merupakan bayi postmatur (lebih dari 40 minggu).
Selama persalinan berlangsung, bayi bisa mengalami kekurangan oksigen. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya gerakan usus dan pengenduran otot anus, sehingga mekonium dikeluarkan ke dalam cairan ketuban yang mengelilingi bayi di dalam rahim. Cairan ketuban dan mekoniuim becampur membentuk cairan berwarna hijau dengan kekentalan yang bervariasi.
Jika selama masih berada di dalam rahim janin bernafas atau jika bayi menghirup nafasnya yang pertama, maka campuran air ketuban dan mekonium bisa terhirup ke dalam paru-paru.
Mekonium yang terhirup bisa menyebabkan penyumbatan parsial ataupun total pada saluran pernafasan, sehingga terjadi gangguan pernafasan dan gangguan pertukaran udara di paru-paru.
Selain itu, mekonium juga menyebabkan iritasi dan peradangan pada saluran udara, menyebabkan suatu pneumonia kimiawi.
Cairan ketuban yang berwarna kehijauan disertai kemungkinan terhirupnya cairan ini terjadi pada 5-10% kelahiran. Sekitar sepertiga bayi yang menderita sindroma ini memerlukan bantuan alat pernafasan.
Aspirasi mekonium merupakan penyebab utama dari penyakit yang berat dan kematian pada bayi baru lahir.
Faktor resiko terjadinya sindroma aspirasi mekonium:
# Kehamilan post-matur
# Pre-eklamsi
# Ibu yang menderita diabetes
# Ibu yang menderita hipertensi
# Persalinan yang sulit
# Gawat janin
# Hipoksia intra-uterin (kekurangan oksigen ketika bayi masih berada dalam rahim).
GEJALA
Gejalanya berupa:
- Cairan ketuban yang berwarna kehijauan atau jelas terlihat adanya mekonium di dalam cairan ketuban
- Kulit bayi tampak kehijauan (terjadi jika mekonium telah dikeluarkan lama sebelum persalinan)
- Ketika lahir, bayi tampak lemas/lemah
- Kulit bayi tampak kebiruan (sianosis)
- Takipneu (laju pernafasan yang cepat)
- Apneu (henti nafas)
- Tampak tanda-tanda post-maturitas (berat badannya kurang, kulitnya mengelupas).
DIAGNOSA
# Diagnosis ditegakkan berdasarkan keadaan berikut: Sebelum bayi lahir, alat pemantau janin menunjukkan bardikardia (denyut jantung yang lambat)
# Ketika lahir, cairan ketuban mengandung mekonium (berwarna kehijauan)
# Bayi memiliki nilai Apgar yang rendah.
Dengan bantuan laringoskopi, pita suara tampak berwana kehijauan.
Dengan bantuan stetoskop, terdengar suara pernafasan yang abnormal (ronki kasar).
Pemeriksaan lainnya yang biasanya dilakukan:
- Analisa gas darah (menunjukkan kadar pH yang rendah, penurunan pO2 dan peningkatan pCO2)
- Rontgen dada (menunjukkan adanya bercakan di paru-paru).
PENGOBATAN
Segera setelah kepala bayi lahir, dilakukan pengisapan lendir dari mulut bayi.
Jika mekoniumnya kental dan terjadi gawat janin, dimasukkan sebuah selang ke dalam trakea bayi dan dilakukan pengisapan lendir. Prosedur ini dilakukan secara berulang sampai di dalam lendir bayi tidak lagi terdapat mekonium.
Jika tidak ada tanda-tanda gawat janin dan bayinya aktif serta kulitnya berwarna kehijauan, beberapa ahli menganjurkan untuk tidak melakukan pengisapan trakea yang terlalu dalam karena khawatir akan terjadi pneumonia aspirasi.
Jika mekoniumnya agak kental, kadang digunakan larutan garam untuk mencuci saluran udara.
Setelah lahir, bayi dimonitor secara ketat.
Pengobatan lainnya adalah:
- Fisioterapi dada (menepuk-nepuk dada)
- Antibiotik (untuk mengatasi infeksi)
- Menempatkan bayi di ruang yang hangat (untuk menjaga suhu tubuh)
- Ventilasi mekanik (untuk menjaga agar paru-paru tetap mengembang).
Gangguan pernafasan biasanya akan membaik dalam waktu 2-4 hari, meskipun takipneu bisa menetap selama beberapa hari.
Hipoksia intra-uterin atau hipoksia akibat komplikasi aspirasi mekonium bisa menyebabkan kerusakan otak.
Aspirasi mekonium jarang menyebabkan kerusakan paru-paru yang permanen.
KOMPLIKASI
# Pneumonia aspirasi
# Pneumotoraks
# Kerusakan otak akibat kekurangan oksigen
# Gangguan pernafasan yang menetap selama beberapa hari.
Mekonium adalah tinja janin yang pertama. Merupakan bahan yang kental, lengket dan berwarna hitam kehijauan, mulai bisa terlihat pada kehamilan 34 minggu.
Pada bayi prematur yang memiliki sedikit cairan ketuban, sindroma ini sangat parah. Mekonium yang terhirup lebih kental sehingga penyumbatan saluran udara lebih berat.
PENYEBAB
Aspirasi mekonium terjadi jika janin mengalami stres selama proses persalinan berlangsung. Bayi seringkali merupakan bayi postmatur (lebih dari 40 minggu).
Selama persalinan berlangsung, bayi bisa mengalami kekurangan oksigen. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya gerakan usus dan pengenduran otot anus, sehingga mekonium dikeluarkan ke dalam cairan ketuban yang mengelilingi bayi di dalam rahim. Cairan ketuban dan mekoniuim becampur membentuk cairan berwarna hijau dengan kekentalan yang bervariasi.
Jika selama masih berada di dalam rahim janin bernafas atau jika bayi menghirup nafasnya yang pertama, maka campuran air ketuban dan mekonium bisa terhirup ke dalam paru-paru.
Mekonium yang terhirup bisa menyebabkan penyumbatan parsial ataupun total pada saluran pernafasan, sehingga terjadi gangguan pernafasan dan gangguan pertukaran udara di paru-paru.
Selain itu, mekonium juga menyebabkan iritasi dan peradangan pada saluran udara, menyebabkan suatu pneumonia kimiawi.
Cairan ketuban yang berwarna kehijauan disertai kemungkinan terhirupnya cairan ini terjadi pada 5-10% kelahiran. Sekitar sepertiga bayi yang menderita sindroma ini memerlukan bantuan alat pernafasan.
Aspirasi mekonium merupakan penyebab utama dari penyakit yang berat dan kematian pada bayi baru lahir.
Faktor resiko terjadinya sindroma aspirasi mekonium:
# Kehamilan post-matur
# Pre-eklamsi
# Ibu yang menderita diabetes
# Ibu yang menderita hipertensi
# Persalinan yang sulit
# Gawat janin
# Hipoksia intra-uterin (kekurangan oksigen ketika bayi masih berada dalam rahim).
GEJALA
Gejalanya berupa:
- Cairan ketuban yang berwarna kehijauan atau jelas terlihat adanya mekonium di dalam cairan ketuban
- Kulit bayi tampak kehijauan (terjadi jika mekonium telah dikeluarkan lama sebelum persalinan)
- Ketika lahir, bayi tampak lemas/lemah
- Kulit bayi tampak kebiruan (sianosis)
- Takipneu (laju pernafasan yang cepat)
- Apneu (henti nafas)
- Tampak tanda-tanda post-maturitas (berat badannya kurang, kulitnya mengelupas).
DIAGNOSA
# Diagnosis ditegakkan berdasarkan keadaan berikut: Sebelum bayi lahir, alat pemantau janin menunjukkan bardikardia (denyut jantung yang lambat)
# Ketika lahir, cairan ketuban mengandung mekonium (berwarna kehijauan)
# Bayi memiliki nilai Apgar yang rendah.
Dengan bantuan laringoskopi, pita suara tampak berwana kehijauan.
Dengan bantuan stetoskop, terdengar suara pernafasan yang abnormal (ronki kasar).
Pemeriksaan lainnya yang biasanya dilakukan:
- Analisa gas darah (menunjukkan kadar pH yang rendah, penurunan pO2 dan peningkatan pCO2)
- Rontgen dada (menunjukkan adanya bercakan di paru-paru).
PENGOBATAN
Segera setelah kepala bayi lahir, dilakukan pengisapan lendir dari mulut bayi.
Jika mekoniumnya kental dan terjadi gawat janin, dimasukkan sebuah selang ke dalam trakea bayi dan dilakukan pengisapan lendir. Prosedur ini dilakukan secara berulang sampai di dalam lendir bayi tidak lagi terdapat mekonium.
Jika tidak ada tanda-tanda gawat janin dan bayinya aktif serta kulitnya berwarna kehijauan, beberapa ahli menganjurkan untuk tidak melakukan pengisapan trakea yang terlalu dalam karena khawatir akan terjadi pneumonia aspirasi.
Jika mekoniumnya agak kental, kadang digunakan larutan garam untuk mencuci saluran udara.
Setelah lahir, bayi dimonitor secara ketat.
Pengobatan lainnya adalah:
- Fisioterapi dada (menepuk-nepuk dada)
- Antibiotik (untuk mengatasi infeksi)
- Menempatkan bayi di ruang yang hangat (untuk menjaga suhu tubuh)
- Ventilasi mekanik (untuk menjaga agar paru-paru tetap mengembang).
Gangguan pernafasan biasanya akan membaik dalam waktu 2-4 hari, meskipun takipneu bisa menetap selama beberapa hari.
Hipoksia intra-uterin atau hipoksia akibat komplikasi aspirasi mekonium bisa menyebabkan kerusakan otak.
Aspirasi mekonium jarang menyebabkan kerusakan paru-paru yang permanen.
KOMPLIKASI
# Pneumonia aspirasi
# Pneumotoraks
# Kerusakan otak akibat kekurangan oksigen
# Gangguan pernafasan yang menetap selama beberapa hari.
Hipoglikemia pada Bayi Baru Lahir
DEFINISI
Hipoglikemia adalah kadar gula darah (glukosa) yang rendah.
PENYEBAB
Hipoglikemia biasanya terjadi jika seorang bayi pada saat dilahirkan memiliki cadangan glukosa yang rendah (yang disimpan dalam bentuk glikogen).
# Penyebab lainnya adalah: Prematuritas
# Post-maturitas
# Kelainan fungsi plasenta (ari-ari) selama bayi berada dalam kandungan.
Hipoglikemia juga bisa terjadi pada bayi yang memiliki kadar insulin tinggi.
Bayi yang ibunya menderita diabetes seringkali memiliki kadar insulin yang tinggi karena ibunya memiliki kadar gula darah yang tinggi; sejumlah besar gula darah ini melewati plasenta dan sampai ke janin selama masa kehamilan. Akibatnya, janin menghasilkan sejumlah besar insulin.
Peningkatan kadar insulin juga ditemukan pada bayi yang menderita penyakit hemolitik berat.
Kadar insulin yang tinggi menyebabkan kadar gula darah menurun dengan cepat pada jam-jam pertama kehidupan bayi setelah dilahirkan, dimana aliran gula dari plasenta secara tiba-tiba terhenti.
GEJALA
Banyak bayi yang tidak menunjukkan gejala. Sedangkan bayi yang lainnya bisa menunjukkan gejala berikut:
- lesu
- tidak kuat menghisap
- ototnya kendur
- pernafasannya cepat atau terjadi apneu (henti nafas)
- kadang timbul kejang.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan kadar gula darah.
PENGOBATAN
Diberikan glukosa, baik melalui mulut maupun melalui infus, tergantung kepada beratnya hipoglikemia.
Hipoglikemia adalah kadar gula darah (glukosa) yang rendah.
PENYEBAB
Hipoglikemia biasanya terjadi jika seorang bayi pada saat dilahirkan memiliki cadangan glukosa yang rendah (yang disimpan dalam bentuk glikogen).
# Penyebab lainnya adalah: Prematuritas
# Post-maturitas
# Kelainan fungsi plasenta (ari-ari) selama bayi berada dalam kandungan.
Hipoglikemia juga bisa terjadi pada bayi yang memiliki kadar insulin tinggi.
Bayi yang ibunya menderita diabetes seringkali memiliki kadar insulin yang tinggi karena ibunya memiliki kadar gula darah yang tinggi; sejumlah besar gula darah ini melewati plasenta dan sampai ke janin selama masa kehamilan. Akibatnya, janin menghasilkan sejumlah besar insulin.
Peningkatan kadar insulin juga ditemukan pada bayi yang menderita penyakit hemolitik berat.
Kadar insulin yang tinggi menyebabkan kadar gula darah menurun dengan cepat pada jam-jam pertama kehidupan bayi setelah dilahirkan, dimana aliran gula dari plasenta secara tiba-tiba terhenti.
GEJALA
Banyak bayi yang tidak menunjukkan gejala. Sedangkan bayi yang lainnya bisa menunjukkan gejala berikut:
- lesu
- tidak kuat menghisap
- ototnya kendur
- pernafasannya cepat atau terjadi apneu (henti nafas)
- kadang timbul kejang.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan kadar gula darah.
PENGOBATAN
Diberikan glukosa, baik melalui mulut maupun melalui infus, tergantung kepada beratnya hipoglikemia.
Postmaturitas (kelahiran janin usia tua)
DEFINISI
Post-maturitas adalah suatu keadaan dimana bayi lahir setelah usia kehamilan melebihi 42 minggu.
Ketika usia kehamilan memasuki 40 minggu, plasenta mulai mengecil dan fungsinya menurun. Karena kemampuan plasenta untuk menyediakan makanan semakin berkurang, maka janin menggunakan persediaan lemak dan karbohidratnya sendiri sebagai sumber energi. Akibatnya, laju pertumbuhan janin menjadi lambat.
Jika plasenta tidak dapat menyediakan oksigen yang cukup selama persalinan, bisa terjadi gawat janin, sehingga janin menjadi rentan terhadap cedera otak dan organ lainnya.
Cedera tersebut merupakan resiko terbesar pada seorang bayi post-matur dan untuk mencegah terjadinya hal tersebut, banyak dokter yang melakukan induksi persalinan jika suatu kehamilan telah lebih 42 minggu.
PENYEBAB
Penyebab terjadinya post-maturitas biasanya tidak diketahui.
GEJALA
Gambaran fisik bayi post-matur:
- Panjangnya cukup umur, tetapi berat badannya rendah sehingga tampak kurus
- Matang, berada dalam keadaan siaga
- Lemak di bawah kulitnya sedikit sehingga kulit pada lengan dan tungkainya tampak menggelambir
- Kulitnya kering dan mengelupas
- Kuku jari kaki dan kuku jari tangannya panjang
- Kuku jari kaki, kuku jari tangan dan pusarnya berwana kehijauan atau kecoklatan karena mekonium (tinja pertama bayi).
KOMPLIKASI
1. Hipoglikemia, karena cadangan energi pada saat dilahirkan sangat rendah dan bahkan akan lebih rendah lagi jika pasokan oksigen selama persalinan juga rendah
2. Sindroma aspirasi mekonium.
Sumber: Medicastore.com
Post-maturitas adalah suatu keadaan dimana bayi lahir setelah usia kehamilan melebihi 42 minggu.
Ketika usia kehamilan memasuki 40 minggu, plasenta mulai mengecil dan fungsinya menurun. Karena kemampuan plasenta untuk menyediakan makanan semakin berkurang, maka janin menggunakan persediaan lemak dan karbohidratnya sendiri sebagai sumber energi. Akibatnya, laju pertumbuhan janin menjadi lambat.
Jika plasenta tidak dapat menyediakan oksigen yang cukup selama persalinan, bisa terjadi gawat janin, sehingga janin menjadi rentan terhadap cedera otak dan organ lainnya.
Cedera tersebut merupakan resiko terbesar pada seorang bayi post-matur dan untuk mencegah terjadinya hal tersebut, banyak dokter yang melakukan induksi persalinan jika suatu kehamilan telah lebih 42 minggu.
PENYEBAB
Penyebab terjadinya post-maturitas biasanya tidak diketahui.
GEJALA
Gambaran fisik bayi post-matur:
- Panjangnya cukup umur, tetapi berat badannya rendah sehingga tampak kurus
- Matang, berada dalam keadaan siaga
- Lemak di bawah kulitnya sedikit sehingga kulit pada lengan dan tungkainya tampak menggelambir
- Kulitnya kering dan mengelupas
- Kuku jari kaki dan kuku jari tangannya panjang
- Kuku jari kaki, kuku jari tangan dan pusarnya berwana kehijauan atau kecoklatan karena mekonium (tinja pertama bayi).
KOMPLIKASI
1. Hipoglikemia, karena cadangan energi pada saat dilahirkan sangat rendah dan bahkan akan lebih rendah lagi jika pasokan oksigen selama persalinan juga rendah
2. Sindroma aspirasi mekonium.
Sumber: Medicastore.com
Prematuritas (kelahiran prematur)
DEFINISIPrematuritas adalah suatu keadaan yang belum matang, yang ditemukan pada bayi yang lahir pada saat usia kehamilan belum mencapai 37 minggu.
Prematuritas (terutama prematuritas yang ekstrim) merupakan penyebab utama dari kelainan dan kematian pada bayi baru lahir. Beberapa organ dalam bayi mungkin belum berkembang sepenuhnya sehingga bayi memiliki resiko tinggi menderita penyakit tertentu.
PENYEBAB
Penyebab terjadinya kelahiran prematur biasanya tidak diketahui.
15% dari kelahiran prematur ditemukan pada kehamilan ganda (di dalam rahim terdapat lebih dari 1 janin).
Faktor resiko yang mungkin berperan dalam terjadinya persalinan prematur adalah:
- Kehamilan usia muda (usia ibu kurang dari 18 tahun)
- Pemeriksaan kehamilan yang tidak teratur
- Golongan sosial-ekonomi rendah
- Keadaan gizi yang kurang
- Penyalahgunaan obat.
Masalah pada ibu biasanya berupa:
- Riwayat persalinan prematur pada kehamilan sebelumnya
- Kadar alfa-fetoprotein tinggi pada trimester kedua yang penyebabnya tidak diketahui
- Penyakit atau infeksi yang tidak diobati (misalnya infeksi saluran kemih atau infeksi selaput ketuban)
- Kelainan pada rahim atau leher rahim
- Ketuban pecah sebelum waktunya
- Plasenta previa.
- Pre-eklamsi (suatu keadaan yang bisa terjadi pada trimester kedua kehamilan, yang ditandai dengan tekanan darah tinggi, adanya protein dalam air kemih dan pembengkakan tungkai)
- Diabetes melitus
- Penyakit jantung.
GEJALA
# Gambaran fisik bayi prematur: Ukuran kecil
# Berat badan lahir rendah (kurang dari 2,5 kg)
# Kulitnya tipis, terang dan berwarna pink (tembus cahaya)
# Vena di bawah kulit terlihat (kulitnya transparan)
# Lemak bawah kulitnya sedikit sehingga kulitnya tampak keriput
# Rambut yang jarang
# Telinga tipis dan lembek
# Tangisannya lemah
# Kepala relatif besar
# Jaringan payudara belum berkembang
# Otot lemah dan aktivitas fisiknya sedikit (seorang bayi prematur cenderung belum memiliki garis tangan atau kaki seperti pada bayi cukup bulan)
# Refleks menghisap dan refleks menelan yang buruk
# Pernafasan yang tidak teratur
# Kantung zakar kecil dan lipatannya sedikit ( anak laki - laki )
# Labia mayora belum menutupi labia minora ( pada anak perempuan).
KOMPLIKASI
1. Sindroma gawat pernafasan (penyakit membran hialin).
Paru-paru yang matang sangat penting bagi bayi baru lahir. Agar bisa bernafas dengan bebas, ketika lahir kantung udara (alveoli) harus dapat terisi oleh udara dan tetap terbuka. Alveoli bisa membuka lebar karena adanya suatu bahan yang disebut surfaktan, yang dihasilkan oleh paru-paru dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan.
Bayi prematur seringkali tidak menghasilkan surfaktan dalam jumlah yang memadai, sehingga alveolinya tidak tetap terbuka. Diantara saat-saat bernafas, paru-paru benar-benar mengempis, akibatnya terjadi Sindroma Distres Pernafasan.
Sindroma ini bisa menyebabkan kelainan lainnya dan pada beberapa kasus bisa berakibat fatal. Kepada bayi diberikan oksigen; jika penyakitnya berat, mungkin mereka perlu ditempatkan dalam sebuah ventilator dan diberikan obat surfaktan (bisa diteteskan secara langsung melalui sebuah selang yang dihubungkan dengan trakea bayi).
2. Ketidakmatangan pada sistem saraf pusat bisa menyebabkan gangguan refleks menghisap atau menelan, rentan terhadap terjadinya perdarahan otak atau serangan apneu.
Selain paru-paru yang belum berkembang, seorang bayi prematur juga memiliki otak yang belum berkembang. Hal ini bisa menyebabkan apneu (henti nafas), karena pusat pernafasan di otak mungkin belum matang. Untuk mengurangi mengurangi frekuensi serangan apneu bisa digunakan obat-obatan.
Jika oksigen maupun aliran darahnya terganggu. otak yang sangat tidak matang sangat rentan terhadap perdarahan (perdarahan intraventrikuler).atau cedera .
3. Ketidakmatangan sistem pencernaan menyebabkan intoleransi pemberian makanan.
Pada awalnya, lambung yang berukuran kecil mungkin akan membatasi jumlah makanan/cairan yang diberikan, sehingga pemberian susu yang terlalu banyak dapat menyebabkan bayi muntah.
Pada awalnya, lambung yang berukuran kecil mungkin akan membatasi jumlah makanan/cairan yang diberikan, sehingga pemberian susu yang terlalu banyak dapat menyebabkan bayi muntah.
4. Retinopati dan gangguan penglihatan atau kebutaan (fibroplasia retrolental)
5. Displasia bronkopulmoner.
6. Penyakit jantung.
7. Jaundice.
Setelah lahir, bayi memerlukan fungsi hati dan fungsi usus yang normal untuk membuang bilirubin (suatu pigmen kuning hasil pemecahan sel darah merah) dalam tinjanya. Kebanyakan bayi baru lahir, terutama yang lahir prematur, memiliki kadar bilirubin darah yang meningkat (yang bersifat sementara), yang dapat menyebabkan sakit kuning (jaundice).
Peningkatan ini terjadi karena fungsi hatinya masih belum matang dan karena kemampuan makan dan kemampuan mencernanya masih belum sempurna. Jaundice kebanyakan bersifat ringan dan akan menghilang sejalan dengan perbaikan fungsi pencernaan bayi.
8. Infeksi atau septikemia.
Sistem kekebalan pada bayi prematur belum berkembang sempurna. Mereka belum menerima komplemen lengkap antibodi dari ibunya melewati plasenta (ari-ari).
Resiko terjadinya infeksi yang serius (sepsis) pada bayi prematur lebih tinggi. Bayi prematur juga lebih rentan terhadap enterokolitis nekrotisasi (peradangan pada usus).
9. Anemia .
10. Bayi prematur cenderung memiliki kadar gula darah yang berubah-ubah, bisa tinggi (hiperglikemia maupun rendah (hipoglikemia).
11. Perkembangan dan pertumbuhan yang lambat.
12. Keterbelakangan mental dan motorik.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran fisik dan usia kehamilan.
Pemeriksaan yang biasa dilakukan pada bayi prematur:
- rontgen dada untuk melihat kematangan paru-paru
- analisa gas darah
- kadar gula darah
- kadar kalsium darah
- kadar bilirubin.
PENGOBATAN
Jika kemungkinan akan terjadi kelahiran prematur, biasanya diberikan obat tokolitik untuk menghentikan kontraksi dan kortikosteroid untuk mempercepat pematangan paru-paru bayi.
Makanan diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan ke dalam lambung bayi karena fungsi menghisap dan menelan pada bayi prematur masih belum matang. Pada prematur yang ekstrim, makanan diberikan melakui infus.
Pada usia sekitar 34 minggu, bayi mulai disusui ASI atau susu botol.
Bayi prematur sangat cepat kehilangan panas dan mengalami kesulitan dalam mempertahankan suhu tubuh, sehingga mereka biasanya ditempatkan di dalam suatu inkubator.
Mungkin bayi memerlukan bantuan respirator dan tambahan oksigen.
PENCEGAHAN
Salah satu langkah terpenting dalam mencegah prematuritas adalah mulai melakukan pemeriksaan kehamilan sedini mungkin dan terus melakukan pemeriksaan selama kehamilan.
Statistik menunjukkan bahwa perawatan kehamilan yang dini dan baik bisa mengurangi angka kejadian prematuritas, kecil untuk kehamilan dan angka kesakitan akibat persalinan dan pada masa baru lahir.
Prematuritas (terutama prematuritas yang ekstrim) merupakan penyebab utama dari kelainan dan kematian pada bayi baru lahir. Beberapa organ dalam bayi mungkin belum berkembang sepenuhnya sehingga bayi memiliki resiko tinggi menderita penyakit tertentu.
PENYEBAB
Penyebab terjadinya kelahiran prematur biasanya tidak diketahui.
15% dari kelahiran prematur ditemukan pada kehamilan ganda (di dalam rahim terdapat lebih dari 1 janin).
Faktor resiko yang mungkin berperan dalam terjadinya persalinan prematur adalah:
- Kehamilan usia muda (usia ibu kurang dari 18 tahun)
- Pemeriksaan kehamilan yang tidak teratur
- Golongan sosial-ekonomi rendah
- Keadaan gizi yang kurang
- Penyalahgunaan obat.
Masalah pada ibu biasanya berupa:
- Riwayat persalinan prematur pada kehamilan sebelumnya
- Kadar alfa-fetoprotein tinggi pada trimester kedua yang penyebabnya tidak diketahui
- Penyakit atau infeksi yang tidak diobati (misalnya infeksi saluran kemih atau infeksi selaput ketuban)
- Kelainan pada rahim atau leher rahim
- Ketuban pecah sebelum waktunya
- Plasenta previa.
- Pre-eklamsi (suatu keadaan yang bisa terjadi pada trimester kedua kehamilan, yang ditandai dengan tekanan darah tinggi, adanya protein dalam air kemih dan pembengkakan tungkai)
- Diabetes melitus
- Penyakit jantung.
GEJALA
# Gambaran fisik bayi prematur: Ukuran kecil
# Berat badan lahir rendah (kurang dari 2,5 kg)
# Kulitnya tipis, terang dan berwarna pink (tembus cahaya)
# Vena di bawah kulit terlihat (kulitnya transparan)
# Lemak bawah kulitnya sedikit sehingga kulitnya tampak keriput
# Rambut yang jarang
# Telinga tipis dan lembek
# Tangisannya lemah
# Kepala relatif besar
# Jaringan payudara belum berkembang
# Otot lemah dan aktivitas fisiknya sedikit (seorang bayi prematur cenderung belum memiliki garis tangan atau kaki seperti pada bayi cukup bulan)
# Refleks menghisap dan refleks menelan yang buruk
# Pernafasan yang tidak teratur
# Kantung zakar kecil dan lipatannya sedikit ( anak laki - laki )
# Labia mayora belum menutupi labia minora ( pada anak perempuan).
KOMPLIKASI
1. Sindroma gawat pernafasan (penyakit membran hialin).
Paru-paru yang matang sangat penting bagi bayi baru lahir. Agar bisa bernafas dengan bebas, ketika lahir kantung udara (alveoli) harus dapat terisi oleh udara dan tetap terbuka. Alveoli bisa membuka lebar karena adanya suatu bahan yang disebut surfaktan, yang dihasilkan oleh paru-paru dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan.
Bayi prematur seringkali tidak menghasilkan surfaktan dalam jumlah yang memadai, sehingga alveolinya tidak tetap terbuka. Diantara saat-saat bernafas, paru-paru benar-benar mengempis, akibatnya terjadi Sindroma Distres Pernafasan.
Sindroma ini bisa menyebabkan kelainan lainnya dan pada beberapa kasus bisa berakibat fatal. Kepada bayi diberikan oksigen; jika penyakitnya berat, mungkin mereka perlu ditempatkan dalam sebuah ventilator dan diberikan obat surfaktan (bisa diteteskan secara langsung melalui sebuah selang yang dihubungkan dengan trakea bayi).
2. Ketidakmatangan pada sistem saraf pusat bisa menyebabkan gangguan refleks menghisap atau menelan, rentan terhadap terjadinya perdarahan otak atau serangan apneu.
Selain paru-paru yang belum berkembang, seorang bayi prematur juga memiliki otak yang belum berkembang. Hal ini bisa menyebabkan apneu (henti nafas), karena pusat pernafasan di otak mungkin belum matang. Untuk mengurangi mengurangi frekuensi serangan apneu bisa digunakan obat-obatan.
Jika oksigen maupun aliran darahnya terganggu. otak yang sangat tidak matang sangat rentan terhadap perdarahan (perdarahan intraventrikuler).atau cedera .
3. Ketidakmatangan sistem pencernaan menyebabkan intoleransi pemberian makanan.
Pada awalnya, lambung yang berukuran kecil mungkin akan membatasi jumlah makanan/cairan yang diberikan, sehingga pemberian susu yang terlalu banyak dapat menyebabkan bayi muntah.
Pada awalnya, lambung yang berukuran kecil mungkin akan membatasi jumlah makanan/cairan yang diberikan, sehingga pemberian susu yang terlalu banyak dapat menyebabkan bayi muntah.
4. Retinopati dan gangguan penglihatan atau kebutaan (fibroplasia retrolental)
5. Displasia bronkopulmoner.
6. Penyakit jantung.
7. Jaundice.
Setelah lahir, bayi memerlukan fungsi hati dan fungsi usus yang normal untuk membuang bilirubin (suatu pigmen kuning hasil pemecahan sel darah merah) dalam tinjanya. Kebanyakan bayi baru lahir, terutama yang lahir prematur, memiliki kadar bilirubin darah yang meningkat (yang bersifat sementara), yang dapat menyebabkan sakit kuning (jaundice).
Peningkatan ini terjadi karena fungsi hatinya masih belum matang dan karena kemampuan makan dan kemampuan mencernanya masih belum sempurna. Jaundice kebanyakan bersifat ringan dan akan menghilang sejalan dengan perbaikan fungsi pencernaan bayi.
8. Infeksi atau septikemia.
Sistem kekebalan pada bayi prematur belum berkembang sempurna. Mereka belum menerima komplemen lengkap antibodi dari ibunya melewati plasenta (ari-ari).
Resiko terjadinya infeksi yang serius (sepsis) pada bayi prematur lebih tinggi. Bayi prematur juga lebih rentan terhadap enterokolitis nekrotisasi (peradangan pada usus).
9. Anemia .
10. Bayi prematur cenderung memiliki kadar gula darah yang berubah-ubah, bisa tinggi (hiperglikemia maupun rendah (hipoglikemia).
11. Perkembangan dan pertumbuhan yang lambat.
12. Keterbelakangan mental dan motorik.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran fisik dan usia kehamilan.
Pemeriksaan yang biasa dilakukan pada bayi prematur:
- rontgen dada untuk melihat kematangan paru-paru
- analisa gas darah
- kadar gula darah
- kadar kalsium darah
- kadar bilirubin.
PENGOBATAN
Jika kemungkinan akan terjadi kelahiran prematur, biasanya diberikan obat tokolitik untuk menghentikan kontraksi dan kortikosteroid untuk mempercepat pematangan paru-paru bayi.
Makanan diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan ke dalam lambung bayi karena fungsi menghisap dan menelan pada bayi prematur masih belum matang. Pada prematur yang ekstrim, makanan diberikan melakui infus.
Pada usia sekitar 34 minggu, bayi mulai disusui ASI atau susu botol.
Bayi prematur sangat cepat kehilangan panas dan mengalami kesulitan dalam mempertahankan suhu tubuh, sehingga mereka biasanya ditempatkan di dalam suatu inkubator.
Mungkin bayi memerlukan bantuan respirator dan tambahan oksigen.
PENCEGAHAN
Salah satu langkah terpenting dalam mencegah prematuritas adalah mulai melakukan pemeriksaan kehamilan sedini mungkin dan terus melakukan pemeriksaan selama kehamilan.
Statistik menunjukkan bahwa perawatan kehamilan yang dini dan baik bisa mengurangi angka kejadian prematuritas, kecil untuk kehamilan dan angka kesakitan akibat persalinan dan pada masa baru lahir.
Sindroma Cri Du Chat
DEFINISISindroma Cri Du Chat (Sindroma Tangisan Kucing, Sindroma 5p) adalah sekelompok kelainan yang terjadi akibat hilangnya kromosom nomor 5.
Penamaan sindroma ini didasarkan kepada tangisan bayi yang bernada tinggi dan terdengar seperti suara seekor kucing. Tangisan ini terdengar segera setelah bayi lahir dan berlangsung selama beberapa minggu, kemudian menghilang.
Sindroma ini ditemukan pada 1 diantara 20.000 dan 1 diantara 50.000 bayi.
PENYEBAB
Sindroma ini terjadi karena adanya penghapusan informasi pada kromosom 5.
Penyebab terjadinya penghapusan ini tidak diketahui, tetapi pada sebagian besar kasus, diperkirakan penyebabnya adalah hilangnya 1 keping kromosom 5 pada saat pembentukan sel telur atau sperma. Kasus lainnya terjadi karena salah satu orang tua membawa kromosom 5 yang telah mengalami translokasi (penyusunan ulang).
GEJALA
Gejalanya berupa:
- Tangisan bernada tinggi seperti suara kucing
- Berat badan lahir yang rendah dan pertumbuhan yang lambat
- Bayi tampak lemas
- Kepalanya kecil (mikrosefalus)
- Wajah asimetris dan mulutnya tidak dapat menutup rapat
- Hidungnya lebar
- Lehernya pendek
- Beberapa bayi memiliki wajah yang bundar (moon face)
- Hipertelorisme (kedua mata terpisah jauh)
- Fissura palpebra (mata sipit ke bawah)
- Mikrognatia (rahang kecil)
- Letak telinga lebih rendah (mungkin bentuknya juga abnormal)
- Skin tag di depan telinga
- Di sela jari kaki maupun tangan terdapat kulit tambahan (seperti selaput) atau jari-jarinya menyatu - Simian crease (garis tangan pada telapak tangan hanya satu)
- Keterbelakangan mental
- Perkembangan kemampuan motoriknya lambat atau tidak lengkap
- Sering disertai kelainan jantung.
DIAGNOSA
Selain gejala-gejala tersebut, pada pemeriksaan fisik juga bisa ditemukan:
- Hernia inguinalis
- Diastasis rekti (otot-otot perut terpisah)
- Otot kendur
- Lipatan epikantus (lipatan pada kulit di sudut mata sebelah dalam)
- Lipatan telinga yang tidak lengkap atau abnormal.
Analisa kromosom menunjukkan hilangnya lengan pendek pada kromosom 5. Analisa FISH menunjukkan adanya bagian kromosom 5 yang hilang.
Rontgen tulang tengkorak lateral menunjukkan sudut yang abnormal pada dasar tulang tengkorak.
PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan khusus untuk sindroma cri du chat.
Penamaan sindroma ini didasarkan kepada tangisan bayi yang bernada tinggi dan terdengar seperti suara seekor kucing. Tangisan ini terdengar segera setelah bayi lahir dan berlangsung selama beberapa minggu, kemudian menghilang.
Sindroma ini ditemukan pada 1 diantara 20.000 dan 1 diantara 50.000 bayi.
PENYEBAB
Sindroma ini terjadi karena adanya penghapusan informasi pada kromosom 5.
Penyebab terjadinya penghapusan ini tidak diketahui, tetapi pada sebagian besar kasus, diperkirakan penyebabnya adalah hilangnya 1 keping kromosom 5 pada saat pembentukan sel telur atau sperma. Kasus lainnya terjadi karena salah satu orang tua membawa kromosom 5 yang telah mengalami translokasi (penyusunan ulang).
GEJALA
Gejalanya berupa:
- Tangisan bernada tinggi seperti suara kucing
- Berat badan lahir yang rendah dan pertumbuhan yang lambat
- Bayi tampak lemas
- Kepalanya kecil (mikrosefalus)
- Wajah asimetris dan mulutnya tidak dapat menutup rapat
- Hidungnya lebar
- Lehernya pendek
- Beberapa bayi memiliki wajah yang bundar (moon face)
- Hipertelorisme (kedua mata terpisah jauh)
- Fissura palpebra (mata sipit ke bawah)
- Mikrognatia (rahang kecil)
- Letak telinga lebih rendah (mungkin bentuknya juga abnormal)
- Skin tag di depan telinga
- Di sela jari kaki maupun tangan terdapat kulit tambahan (seperti selaput) atau jari-jarinya menyatu - Simian crease (garis tangan pada telapak tangan hanya satu)
- Keterbelakangan mental
- Perkembangan kemampuan motoriknya lambat atau tidak lengkap
- Sering disertai kelainan jantung.
DIAGNOSA
Selain gejala-gejala tersebut, pada pemeriksaan fisik juga bisa ditemukan:
- Hernia inguinalis
- Diastasis rekti (otot-otot perut terpisah)
- Otot kendur
- Lipatan epikantus (lipatan pada kulit di sudut mata sebelah dalam)
- Lipatan telinga yang tidak lengkap atau abnormal.
Analisa kromosom menunjukkan hilangnya lengan pendek pada kromosom 5. Analisa FISH menunjukkan adanya bagian kromosom 5 yang hilang.
Rontgen tulang tengkorak lateral menunjukkan sudut yang abnormal pada dasar tulang tengkorak.
PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan khusus untuk sindroma cri du chat.
Friday, July 17, 2009
Tetanus
A. Penatalaksanaan Umum1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa:
-membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka (eksisi jaringan nekrotik),membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 ,dalam hal ini penata laksanaan, terhadap luka tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah ATS dan pemberian Antibiotika. Sekitar luka disuntik ATS.
2. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan
membuka mulut dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan personde atau parenteral.
3. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap penderita
4. Oksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu.
5. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
B. Obat- obatan
1. Antibiotika :
Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10 hari, IM. Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 Unit / KgBB/ 12 jam secafa IM diberikan selama 7-10 hari. Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila tersedia Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis 200.000 unit /kgBB/
24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari.
Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan
2. Antitoksin
Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ", yang mana ini dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius.
Bila TIG tidak ada, dianjurkan untuk menggunakan tetanus antitoksin, yang berawal dari hewan, dengan dosis 40.000 U, dengan cara pemberiannya adalah : 20.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena, pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. Setengah dosis yang tersisa (20.000 U) diberikan secara IM pada daerah pada sebelah luar.
3.Tetanus Toksoid
Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama,dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. Pemberian dilakukan secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai.
4. Antikonvulsan
Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang klonik yang hebat, muscular dan laryngeal spasm beserta komplikaisnya. Dengan penggunaan obat – obatan sedasi/muscle relaxans, diharapkan kejang dapat dihentikan, jenis-jenis antikonvulsan:
- Diazepam 0,5 – 1,0 mg/kg Berat badan / 4 jam (IM)
- Meprobamat 300 – 400 mg/ 4 jam (IM)
- Klorpromasin 25 – 75 mg/ 4 jam (IM)
- Fenobarbital 50 – 100 mg/ 4 jam (IM)
Bila dosis optimum telah tercapai dan kejang telah terkontrol, maka jadwal pemberian diazepam yang tetap dan tepat baru dapat disusun.
Dosis diazepam pada saat dimulai pengobatan ( setelah kejang terkontrol ) adalah 20 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 8 kali pemberian (pemberian dilakukan tiap 3 jam ). Kemudian dilakukan evaluasi terhadap kejang, bila kejang masih terus berlangsung dosis diazepam dapat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat teratasi. Dosis maksimum adalah 40 mg/kgBB/hari( dosis maintenance ).
Bila dosis optimum telah didapat, maka skedul pasti telah dapat dibuat, dan ini dipertahan selama 2-3 hari , dan bila dalam evaluasi berikutnya tidak dijumpai adanya kejang, maka dosis diazepam dapat diturunkan secara bertahap, yaitu 10 -15 % dari dosis optimum tersebut. Penurunan dosis diazepam tidak boleh secara drastis, oleh karena bila terjadi kejang, sangat sukar untuk diatasi dan penaikkan dosis ke dosis semula yang efektif belum tentu dapat mengontrol kejang yang terjadi.Bila dengan penurunan bertahap dijumpai kejang, dosis harus segera dinaikkan kembali ke dosis semula. Sedangkan bila tidak terjadi kejang dipertahankan selama 2- 3 hari dan dirurunkan lagi secara bertahap, hal ini dilakukan untuk selanjutnya . Bila dalam penggunaan diazepam, kejang masih terjadi, sedang dosis maksimal telah tercapai, maka penggabungan dengan anti kejang lainnya harus dilakukan
Sumber: dari sini
Wednesday, July 8, 2009
Omfalokel
DEFINISI
Omfalokel adalah penonjolan dari usus atau isi perut lainnya melalui akar pusar yang hanya dilapisi oleh peritoneum (selaput perut) dan tidak dilapisi oleh kulit.
Omfalokel terjadi pada 1 dari 5.000 kelahiran.
Usus terlihat dari luar melalui selaput peritoneum yang tipis dan transparan (tembus pandang).
PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui.
Pada 25-40% bayi yang menderita omfalokel, kelainan ini disertai oleh kelainan bawaan lainnya, seperti kelainan kromosom, hernia diafragmatika dan kelainan jantung.
GEJALA
Banyaknya usus dan organ perut lainnya yang menonjol pada omfalokel bervariasi, tergantung kepada besarnya lubang di pusar.
Jika lubangnya kecil, mungkin hanya usus yang menonjol; tetapi jika lubangnya besar, hati juga bisa menonjol melalui lubang tersebut.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, dimana isi perut terlihat dari luar melalui selaput peritoneum.
PENGOBATAN
Agar tidak terjadi cedera pada usus dan infeksi perut, segera dilakukan pembedahan untuk menutup omfalokel.
Sumber: dari sini
Omfalokel adalah penonjolan dari usus atau isi perut lainnya melalui akar pusar yang hanya dilapisi oleh peritoneum (selaput perut) dan tidak dilapisi oleh kulit.
Omfalokel terjadi pada 1 dari 5.000 kelahiran.
Usus terlihat dari luar melalui selaput peritoneum yang tipis dan transparan (tembus pandang).
PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui.
Pada 25-40% bayi yang menderita omfalokel, kelainan ini disertai oleh kelainan bawaan lainnya, seperti kelainan kromosom, hernia diafragmatika dan kelainan jantung.
GEJALA
Banyaknya usus dan organ perut lainnya yang menonjol pada omfalokel bervariasi, tergantung kepada besarnya lubang di pusar.
Jika lubangnya kecil, mungkin hanya usus yang menonjol; tetapi jika lubangnya besar, hati juga bisa menonjol melalui lubang tersebut.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, dimana isi perut terlihat dari luar melalui selaput peritoneum.
PENGOBATAN
Agar tidak terjadi cedera pada usus dan infeksi perut, segera dilakukan pembedahan untuk menutup omfalokel.
Sumber: dari sini
Subscribe to:
Posts (Atom)