Sebelumnya orang tidak perna menduga kalau penyakit maag juga bisa disebabkan oleh keberadaan bakteri yang diidentifikasi sebagai Hellicobacter pylori. Bakteri ini sering dikaitkan dengan gangguan lambung atau maag, serta ulkus (tukak) usus duabelas jari yang tak kunjung sembuh. Karenanya, gastroenterolog atau dokter ahli pencernaan balakangan banyak membicarakan makhluk renik ini.
Panjang H. pylori 2 – 3 mikron dan lebarnya 0.5 mikron. Bentuknya seperti spiral berekor diselubungi lapisan mirip rambut atau flagela. Dalam keadaan tidak aktif, makhluk ini berubah bentuk menjadi cocoid yang berlindung dalam kapsulnya. Begitu keadaan memungkinkan baginya untuk aktif, dengan gesitnya ia bergerak. Ia bersarang dan berkembang biak dalam lapisan mukus perut, dalam suasana asam tinggi.
Bakteri ini memerlukan urea (hasil akhir utama dari metabolisme protein mamalia) serta hemin (pigmen merah dalam darah) untuk berkembang biak. Ternyata hanya sel-sel jaringan mukus dalam lambung yang dapat menyimpan nutrisi esensial ini. Di situlah ia mengeluarkan enzim urease yang dapat menguraikan urea menjadi amonia dan karbon dioksida. Bakteri yang sehat mampu memproduksi enzim “by product” ini dalam jumlah sangat besar. Tentunya, kalau tidak dibasmi, akan tumbuh subur dan bisa bertahan sampai puluhan tahun dalam lambung manusia sambil menggerogoti daerah di sekitar “rumahnya”. Karena lambung tempat hidup paling nyaman baginya, dia ogah bermigrasi ke organ pencernaan lain seperti usus besar, esofagus, dll.
Gejala pengidap H. pylori tak berbeda dengan penderita sakit maag biasa, yakni mual, kembung, dan nyeri. Hanya bedanya berulang kali penyakitnya kambuh (kronis). Pada kasus lebih parah, penderita bisa muntah atau berak darah. Ini menandakan, penderita sudah menderita tukak lambung atau tukak usus duabelas jari (duodenum).
Melalui Ludah
Penularan bakteri ini, menurut dr. H. Chudahman Manan, D.S.P.D., gastroenterolog dari FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo, melalui ludah atau faeses yang masuk melalui mulut. Kalau dalam suatu keluarga ada satu pengidapnya, penularannya akan sangat mudah. Misalnya, melalui penggunaan gelas, sendok, atau piring makan secara bersama-sama. Atau, karena kurang higienis, makanan bisa terkontaminasi faeses yang mengandung bakteri itu. “Pengidapnya tidak hanya kalangan masyarakat ekonomi lemah, tapi juga banyak kalangan ekonomi menengah ke atas,” ungkapnya.
Bagi dunia gastroenterologi, temuan bakteri tahun 1983 oleh dr. Marshall dari RS Royal Perth, Australia, itu merupakan era baru bagi ilmu saluran cerna, karena penyebab penyakit lambung serta usus duabelas jari kronis yang dulunya tidak diketahui, sekarang sudah terjawab. “Ternyata peranan bakteri ini sebagai penyebab tukak lambung atau pun tukak usus duabelas jari hampir 100%,” tambah dr. Manan. Tingkat kekambuhan yang dulunya sekitar 60% setelah bakteri berhasil diberantas hanya tinggal 5%.
Di Indonesia, dikatakan dr. Manan, sekitar tahun 1997 lalu sudah terbentuk Kelompok Studi H. pylori Indonesia. Kegiatannya, antara lain menyamakan suatu pendapat dengan pusat-pusat pendidikan gastro di negara-negara lain. “Pertama-tama menyamakan visinya dulu kemudian baru menyamakan konsensus dalam bidang klinik, patologi, dan mikrobiologi. Soalnya, ketiganya saling berkaitan,” katanya.
Dari sejumlah pasien penderita tukak duabelas jari yang datang berobat ke RS Cipto Mangunkusumo, ternyata 95% di antaranya mengidap H. pylori. Pada pasien penderita gastritik kronik aktif, bakteri ini didapatkan pada 80% kasus. Sedangkan pada penderita tukak lambung 70 – 80%. Bahkan, pada tumor lambung sekitar 60%. Pada 1994 organisasi kesehatan dunia WHO, menyatakan bahwa infeksi H. pylori lebih tinggi pada pasien dengan penyakit kanker lambung daripada yang tidak. Adanya bakteri ini ditandai dengan tingginya faktor karsinogenik penyebab kanker. Dari data terlihat jelas, bakteri ini berperan besar dalam gangguan-gangguan tersebut.
Sementara itu di Jepang, seperti dikutip majalah Look Japan, setiap 4 – 5 orang di bawah usia 30-an sudah terinfeksi bakteri ini walaupun tampak sehat. Orang yang terinfeksi di atas usia 50 tahun bahkan sampai 50%.
Namun, hasil penelitian di Jepang dan Australia menunjukkan, infeksi pertama justru jarang pada usia dewasa. Jadi, bakteri itu mungkin sudah mendekam dalam tubuh selama puluhan tahun sejak usia anak-anak atau remaja. Bukti ini terlihat dalam suatu penelitian di Hiroshima, Jepang, terhadap orang berusia 25 – 35 tahun. Ternyata, yang sudah terinfeksi 15 tahun lalu 54%, sedangkan yang baru terinfeksi hanya 27%. Penelitian ini menunjukkan, pervalensi orang yang terinfeksi lebih rendah pada lingkungan yang higienis daripada lingkungan dengan sistem pembuangan kotoran serta penyaluran air kurang baik. Kesimpulannya, lebih banyak pengidap yang terinfeksi sejak kecil terutama pada keluarga dengan higienis rendah.
Di Universitas Kobe, 43 anak terinfeksi H. pylori diteliti. Ternyata angka terinfeksi pada anak-anak dengan orangtua yang sudah terinfeksi bakteri ini (H. pylori positif) juga lebih tinggi dibandingkan keluarga dengan orangtua H. pylori negatif. Penularan yang cepat ini mungkin lewat ludah itu tadi.
Diberantas Habis
Cara menemukan bakteri ada dua macam yakni cara noninvasif dan invasif. Noninvasif artinya melalui darah, diperiksa antibodi penderita terhadap bakteri ini. Anehnya, semakin tinggi antibodinya, semakin besar kemungkinan terinfeksi bakteri ini. Pemeriksaan nonivasif juga bisa dilakukan melalui tinja, urine, atau ludah. Namun, pada anak-anak justru tes melalui urine hasilnya lebih memuaskan. Tes H. pylori melalui darah pada bayi ternyata hasilnya tidak memuaskan walaupun antibodi sang ibu dengan H. pylori positif muncul dalam darah si bayi.
Ada lagi urea breath test yakni pemeriksaan berdasarkan penelitian nafas. Melalui suatu alat khusus, dilihat reaksi kimianya. Pasien diberi minuman yang mengandung unsur urea (13C) ditandai elemen isotopik karbon nonradioaktif. Bila hasilnya positif, gas kabon dioksida 13C akan muncul dalam 10 – 20 menit, berarti bakteri menghancurkan urea. Sebaliknya, kalau hasilnya negatif, unsur 13C karbon dioksida tidak muncul. Pemeriksaan seperti ini belum dilakukan di Indonesia karena alatnya mahal.
Sedangkan cara invasif dilakukan dengan pengambilan jaringan lambung dengan alat endoskopi. Ada lagi tes urease cepat (RUT, Rapid Urease Test), yakni setelah diambil sampel jaringan lambung, selanjutnya dikulturkan dalam gelas yang sudah diisi cairan khusus. Setelah didiamkan 20 – 60 menit terjadilah perubahan warna (warna merah menunjukkan H. pylori positif tinggi). Jaringan lambung itu dikulturkan dalam konsentrasi oksigen rendah (5%). Tes tidak bisa dilakukan dengan konsenstrasi oksigen tinggi.
Menurut dr. Manan, masih dipertanyakan sumber bakteri ini, tapi diduga dari air yang kemudian digunakan untuk mencuci sayuran yang dimakan mentah (lalap), mencuci alat makan, dll.
Pemberantasannya harus sampai benar-benar tuntas (eradikasi bakteri) agar penyakit tidak kambuh. Kongres H. pylori sedunia di Sydney tahun 1990, sepakat menggunakan obat triple (three-drug treatment) yakni tetracyline (TC), metronidazole (MNZ), dan amonxicilin (AMPC) atau clarithromycin (CAM). Namun, karena beberapa pil harus ditelan sekaligus, acap kali menimbulkan efek sampingan berupa reaksi alergi kulit, nyeri lambung, atau reaksi alergi lain. Sebab itu, di Jepang dan di beberapa negara lain sejak 1994 lebih sering digunakan AMPC dan CAM dikombinasi dengan proton-pump inhibitor (PPI). PPI digunakan agar pH (tingkat keasaman) dalam pencernaan mendekati netral dan dua jenis antibiotik terakhir itu tidak bekerja aktif dalam keasaman lambung.
Akhir tahun 1994 itu juga, di dunia kedokteran Italia mengumumkan bahwa dosis normal PPI dan CAM ditambah obat antiprozoal selama satu minggu akan menghasilkan eradikasi sampai 90%. Namun, dunia menyarankan pasien-pasien tertentu diobati selama dua minggu.
Belakangan penanganan dengan trio obat tadi tidak lagi menggunakan kombinasi TC-MNZ-AMPC. Jepang mencoba kombinasi PPI – (dua kali dosis biasa) – AMPC (1500 mg) – CAM (400 – 800 mg). Selama eradikasi dilakukan, semua obat antibakteri dihentikan selama empat minggu sebelum dilakukan tes 13C-urea bakteri. Kombinasi PPI dan AMPC selama dua minggu ternyata berhasil membasmi H. pylori sampai 70%. Dari hasil itu, hanya 15 – 19% yang kambuh. Namun, 30% penderita H. pylori yang tidak berhasil dibasmi, 70 – 75% kambuh kembali penyakitnya pada tahun berikutnya. Masalah lainnya, kalau sang bakteri mengalami resistensi, maka harus dicari obat kombinasi lain lagi untuk membasminya.
Dr. Manan menghimbau agar siapa saja yang mengalami sakit lambung yang tidak kunjung sembuh sebaiknya diperiksa secara lebih teliti. Penyakit maag memang merupakan penyakit umum yang biasanya dapat disembuhkan dengan obat jenis antasid. “Tapi kalau setelah dua minggu diobati penyakitnya tidak juga sembuh, jangan segan-segan untuk memeriksakan diri kembali,” pesan dr. Manan.
Oleh Nanny Selamihardja
Intisari edisi April 1999
Panjang H. pylori 2 – 3 mikron dan lebarnya 0.5 mikron. Bentuknya seperti spiral berekor diselubungi lapisan mirip rambut atau flagela. Dalam keadaan tidak aktif, makhluk ini berubah bentuk menjadi cocoid yang berlindung dalam kapsulnya. Begitu keadaan memungkinkan baginya untuk aktif, dengan gesitnya ia bergerak. Ia bersarang dan berkembang biak dalam lapisan mukus perut, dalam suasana asam tinggi.
Bakteri ini memerlukan urea (hasil akhir utama dari metabolisme protein mamalia) serta hemin (pigmen merah dalam darah) untuk berkembang biak. Ternyata hanya sel-sel jaringan mukus dalam lambung yang dapat menyimpan nutrisi esensial ini. Di situlah ia mengeluarkan enzim urease yang dapat menguraikan urea menjadi amonia dan karbon dioksida. Bakteri yang sehat mampu memproduksi enzim “by product” ini dalam jumlah sangat besar. Tentunya, kalau tidak dibasmi, akan tumbuh subur dan bisa bertahan sampai puluhan tahun dalam lambung manusia sambil menggerogoti daerah di sekitar “rumahnya”. Karena lambung tempat hidup paling nyaman baginya, dia ogah bermigrasi ke organ pencernaan lain seperti usus besar, esofagus, dll.
Gejala pengidap H. pylori tak berbeda dengan penderita sakit maag biasa, yakni mual, kembung, dan nyeri. Hanya bedanya berulang kali penyakitnya kambuh (kronis). Pada kasus lebih parah, penderita bisa muntah atau berak darah. Ini menandakan, penderita sudah menderita tukak lambung atau tukak usus duabelas jari (duodenum).
Melalui Ludah
Penularan bakteri ini, menurut dr. H. Chudahman Manan, D.S.P.D., gastroenterolog dari FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo, melalui ludah atau faeses yang masuk melalui mulut. Kalau dalam suatu keluarga ada satu pengidapnya, penularannya akan sangat mudah. Misalnya, melalui penggunaan gelas, sendok, atau piring makan secara bersama-sama. Atau, karena kurang higienis, makanan bisa terkontaminasi faeses yang mengandung bakteri itu. “Pengidapnya tidak hanya kalangan masyarakat ekonomi lemah, tapi juga banyak kalangan ekonomi menengah ke atas,” ungkapnya.
Bagi dunia gastroenterologi, temuan bakteri tahun 1983 oleh dr. Marshall dari RS Royal Perth, Australia, itu merupakan era baru bagi ilmu saluran cerna, karena penyebab penyakit lambung serta usus duabelas jari kronis yang dulunya tidak diketahui, sekarang sudah terjawab. “Ternyata peranan bakteri ini sebagai penyebab tukak lambung atau pun tukak usus duabelas jari hampir 100%,” tambah dr. Manan. Tingkat kekambuhan yang dulunya sekitar 60% setelah bakteri berhasil diberantas hanya tinggal 5%.
Di Indonesia, dikatakan dr. Manan, sekitar tahun 1997 lalu sudah terbentuk Kelompok Studi H. pylori Indonesia. Kegiatannya, antara lain menyamakan suatu pendapat dengan pusat-pusat pendidikan gastro di negara-negara lain. “Pertama-tama menyamakan visinya dulu kemudian baru menyamakan konsensus dalam bidang klinik, patologi, dan mikrobiologi. Soalnya, ketiganya saling berkaitan,” katanya.
Dari sejumlah pasien penderita tukak duabelas jari yang datang berobat ke RS Cipto Mangunkusumo, ternyata 95% di antaranya mengidap H. pylori. Pada pasien penderita gastritik kronik aktif, bakteri ini didapatkan pada 80% kasus. Sedangkan pada penderita tukak lambung 70 – 80%. Bahkan, pada tumor lambung sekitar 60%. Pada 1994 organisasi kesehatan dunia WHO, menyatakan bahwa infeksi H. pylori lebih tinggi pada pasien dengan penyakit kanker lambung daripada yang tidak. Adanya bakteri ini ditandai dengan tingginya faktor karsinogenik penyebab kanker. Dari data terlihat jelas, bakteri ini berperan besar dalam gangguan-gangguan tersebut.
Sementara itu di Jepang, seperti dikutip majalah Look Japan, setiap 4 – 5 orang di bawah usia 30-an sudah terinfeksi bakteri ini walaupun tampak sehat. Orang yang terinfeksi di atas usia 50 tahun bahkan sampai 50%.
Namun, hasil penelitian di Jepang dan Australia menunjukkan, infeksi pertama justru jarang pada usia dewasa. Jadi, bakteri itu mungkin sudah mendekam dalam tubuh selama puluhan tahun sejak usia anak-anak atau remaja. Bukti ini terlihat dalam suatu penelitian di Hiroshima, Jepang, terhadap orang berusia 25 – 35 tahun. Ternyata, yang sudah terinfeksi 15 tahun lalu 54%, sedangkan yang baru terinfeksi hanya 27%. Penelitian ini menunjukkan, pervalensi orang yang terinfeksi lebih rendah pada lingkungan yang higienis daripada lingkungan dengan sistem pembuangan kotoran serta penyaluran air kurang baik. Kesimpulannya, lebih banyak pengidap yang terinfeksi sejak kecil terutama pada keluarga dengan higienis rendah.
Di Universitas Kobe, 43 anak terinfeksi H. pylori diteliti. Ternyata angka terinfeksi pada anak-anak dengan orangtua yang sudah terinfeksi bakteri ini (H. pylori positif) juga lebih tinggi dibandingkan keluarga dengan orangtua H. pylori negatif. Penularan yang cepat ini mungkin lewat ludah itu tadi.
Diberantas Habis
Cara menemukan bakteri ada dua macam yakni cara noninvasif dan invasif. Noninvasif artinya melalui darah, diperiksa antibodi penderita terhadap bakteri ini. Anehnya, semakin tinggi antibodinya, semakin besar kemungkinan terinfeksi bakteri ini. Pemeriksaan nonivasif juga bisa dilakukan melalui tinja, urine, atau ludah. Namun, pada anak-anak justru tes melalui urine hasilnya lebih memuaskan. Tes H. pylori melalui darah pada bayi ternyata hasilnya tidak memuaskan walaupun antibodi sang ibu dengan H. pylori positif muncul dalam darah si bayi.
Ada lagi urea breath test yakni pemeriksaan berdasarkan penelitian nafas. Melalui suatu alat khusus, dilihat reaksi kimianya. Pasien diberi minuman yang mengandung unsur urea (13C) ditandai elemen isotopik karbon nonradioaktif. Bila hasilnya positif, gas kabon dioksida 13C akan muncul dalam 10 – 20 menit, berarti bakteri menghancurkan urea. Sebaliknya, kalau hasilnya negatif, unsur 13C karbon dioksida tidak muncul. Pemeriksaan seperti ini belum dilakukan di Indonesia karena alatnya mahal.
Sedangkan cara invasif dilakukan dengan pengambilan jaringan lambung dengan alat endoskopi. Ada lagi tes urease cepat (RUT, Rapid Urease Test), yakni setelah diambil sampel jaringan lambung, selanjutnya dikulturkan dalam gelas yang sudah diisi cairan khusus. Setelah didiamkan 20 – 60 menit terjadilah perubahan warna (warna merah menunjukkan H. pylori positif tinggi). Jaringan lambung itu dikulturkan dalam konsentrasi oksigen rendah (5%). Tes tidak bisa dilakukan dengan konsenstrasi oksigen tinggi.
Menurut dr. Manan, masih dipertanyakan sumber bakteri ini, tapi diduga dari air yang kemudian digunakan untuk mencuci sayuran yang dimakan mentah (lalap), mencuci alat makan, dll.
Pemberantasannya harus sampai benar-benar tuntas (eradikasi bakteri) agar penyakit tidak kambuh. Kongres H. pylori sedunia di Sydney tahun 1990, sepakat menggunakan obat triple (three-drug treatment) yakni tetracyline (TC), metronidazole (MNZ), dan amonxicilin (AMPC) atau clarithromycin (CAM). Namun, karena beberapa pil harus ditelan sekaligus, acap kali menimbulkan efek sampingan berupa reaksi alergi kulit, nyeri lambung, atau reaksi alergi lain. Sebab itu, di Jepang dan di beberapa negara lain sejak 1994 lebih sering digunakan AMPC dan CAM dikombinasi dengan proton-pump inhibitor (PPI). PPI digunakan agar pH (tingkat keasaman) dalam pencernaan mendekati netral dan dua jenis antibiotik terakhir itu tidak bekerja aktif dalam keasaman lambung.
Akhir tahun 1994 itu juga, di dunia kedokteran Italia mengumumkan bahwa dosis normal PPI dan CAM ditambah obat antiprozoal selama satu minggu akan menghasilkan eradikasi sampai 90%. Namun, dunia menyarankan pasien-pasien tertentu diobati selama dua minggu.
Belakangan penanganan dengan trio obat tadi tidak lagi menggunakan kombinasi TC-MNZ-AMPC. Jepang mencoba kombinasi PPI – (dua kali dosis biasa) – AMPC (1500 mg) – CAM (400 – 800 mg). Selama eradikasi dilakukan, semua obat antibakteri dihentikan selama empat minggu sebelum dilakukan tes 13C-urea bakteri. Kombinasi PPI dan AMPC selama dua minggu ternyata berhasil membasmi H. pylori sampai 70%. Dari hasil itu, hanya 15 – 19% yang kambuh. Namun, 30% penderita H. pylori yang tidak berhasil dibasmi, 70 – 75% kambuh kembali penyakitnya pada tahun berikutnya. Masalah lainnya, kalau sang bakteri mengalami resistensi, maka harus dicari obat kombinasi lain lagi untuk membasminya.
Dr. Manan menghimbau agar siapa saja yang mengalami sakit lambung yang tidak kunjung sembuh sebaiknya diperiksa secara lebih teliti. Penyakit maag memang merupakan penyakit umum yang biasanya dapat disembuhkan dengan obat jenis antasid. “Tapi kalau setelah dua minggu diobati penyakitnya tidak juga sembuh, jangan segan-segan untuk memeriksakan diri kembali,” pesan dr. Manan.
Oleh Nanny Selamihardja
Intisari edisi April 1999
No comments:
Post a Comment